论文部分内容阅读
本研究在建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)病证结合大鼠模型的基础上,观测肺气虚、肺肾气虚组COPD大鼠及空白对照组大鼠外周血清中细胞因子干扰素-Y(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)的含量及肺组织内CD4+、CD8+T细胞的表达,分析、探讨COPD不同证候之间特异性免疫功能状态的差异性,从而阐释COPD肺肾气虚病机机转的可能免疫学基础。本实验选取30只SPF级健康Wistar大鼠,雌雄各半,应用随机数字表法将其随机分为三组：空白对照组、肺气虚组、肺肾气虚组,每组各10只。采用熏烟并气管内滴加脂多糖及背部皮下注射氢化可的松琥珀酸钠的方法,分别建立COPD肺气虚大鼠模型及COPD肺肾气虚大鼠模型,造模结束后酶联免疫法观测外周血清内IFN-γ、IL-4的含量及其比值,HE染色观察肺组织形态的变化,免疫组化法定量分析肺组织CD4+、CD8+T细胞的表达,并以电镜观察肺组织超微结构的变化。酶联免疫法结果显示,同空白对照组大鼠相比,两组模型大鼠血清中IL-4含量均升高(P<0.01),而IFN-γ含量及IFN-γ/IL-4比值均降低(P<0.01),其中以肺肾气虚组的变化最为明显(同肺气虚组相比,P<0.05)；HE染色结果显示,同空白对照组大鼠相比,两模型组大鼠均呈现出较强的炎症反应,气管粘膜纤毛柱状上皮部分脱落,杯状细胞及腺体显著增生肥大；CD4+、CD8+T细胞的免疫组织化学染色定量分析则表明,同空白对照组大鼠相比,两组模型大鼠的CD4+T细胞阳性表达均降低(P<0.05),而CD8+T细胞阳性表达均升高(P<0.05),其中,肺肾气虚组大鼠CD4+T细胞阳性表达低于肺气虚组(P<0.05),两组CD8+T细胞阳性表达相比虽无统计学意义,但肺肾气虚组较肺气虚组仍有升高趋势。支气管粘膜扫描电镜观察显示,与空白对照组大鼠相比,肺肾气虚组气管内壁粘膜不完整,局部区域杯状细胞明显增多,或有较多附着物,纤毛或倒伏、扭曲、粘连,或肿胀、变短、凌乱,有的甚至完全脱落,肺气虚组则相对较轻。本研究表明,较之COPD肺气虚组模型大鼠,肺肾气虚组大鼠存在更为严重的免疫功能紊乱,而这种免疫功能紊乱可以直接参与COPD的病情进展,故推测这可能是COPD肺气虚向肾气虚病机演变的相关免疫学基础。