本课题利用AD线虫模型研究虾青素(astaxanthin,AST)对Aβ毒性的作用及其分子机制。主要研究了AST对AD线虫麻痹率、AD线虫体内氧化应激相关指标如活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的水平、抗氧化系统超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CTL)基因的表达以及Aβ沉积的影响。研究结果表明,在AD线虫模型中,AST能够显著抑制Aβ诱导的麻痹率。Aβ在AD线虫体内积累伴随ROS水平升高,GSH水平降低;经过AST处理后AD线虫体内ROS水平显著降低,且Aβ诱导的GSH水平降低的现象得到显著抑制。这表明AST能够显著抑制Aβ引起的AD线虫体内氧化应激水平上升的现象。利用RT-PCR分析抗氧化系统相关基因的表达,结果显示,Aβ积累导致sod-1基因表达水平显著升高,ctl-2基因表达水平有所升高,sod-2、sod-3、sod-4、ctl-3基因表达水平无明显变化。而经过250 ng/ml AST处理后,sod-1表达上升幅度显著下调,ctl-2表达上升幅度有所下调,表明AST具有抗氧化的功能,可以抑制由于Aβ毒性所诱导的氧化应激。此外,Aβ纤维沉积染色结果表明,AST处理可以显著降低Aβ纤维沉积水平。综上所述,AST对A?毒性具有抑制作用,可以显著降低AD线虫的麻痹率,并且这种抑制作用可能与AST可以是降低Aβ诱导的氧化应激和抑制Aβ沉积产生有关。