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MicroRNAs(miRNAs)是一类小非编码RNA，长度约16-28nt。研究表明，miRNAs在神经系统发育中起着重要作用，其表达异常与多种神经发育疾病相关。在前期研究中，我们鉴定了Tar-DNA binding protein-43(TDP-43)调控的miRNAs。本研究通过生物信息学方法，对这些miRNAs的靶基因进行预测和信号通路分析，筛选与神经发育和神经系统疾病相关的候选miRNAs，我们发现microRNA-130a(miR-130a)可能参与调控神经发育，并对miR-130a在神经发育中的功能和机制进行了较深入的研究。 为了探索miR-130a在神经发育中的作用，我们在大鼠中检测了miR-130a和pri-miR-130a在大脑皮层发育不同时期的表达水平。以大鼠胚胎原代皮层神经元为模型，转染miR-130a表达质粒或miR-130a抑制性RNA，检测miR-130a对轴突和树突发育的作用。结果显示，miR-130a能够抑制轴突生长，但是不影响神经突起数量，也不影响轴突分支;此外，miR-130a对轴突生长的抑制作用也不依赖于神经元存活率。对神经元树突早期发育和树突成熟进行sholl analysis分析，结果显示，miR-130a对树突的早期发育和成熟过程均有抑制作用，表现为树突复杂性降低，树突分支尤其是二级分支和三级分支数目减少，树突总长度降低。在树突棘发育方面，miR-130a能够使树突棘密度显著降低，抑制树突棘发育。 为深入分析miR-130a作用的分子机制，我们通过TargetScan，miRanda，PicTar三种方法，预测分析miR-130a的靶基因。结果显示MECP2(Methyl CpG BindingProtein2)是miR-130a的一个潜在靶基因。双荧光素酶报告实验显示miR-130a能够与MECP2的3UTR结合;过表达miR-130a能够显著降低MeCP2蛋白水平，但不影响其mRNA水平。在神经元中表达有功能的MeCP2，能挽救miR-130a导致的轴突变短和树突棘密度降低;但表达MeCP2的功能缺失型突变体MeCP2S80A则没有这种挽救作用。综上所述，miR-130a能够通过调控MeCP2在神经发育过程中起抑制性作用。 本文研究了miR-130a在神经发育中的功能，并发现MECP2是miR-130a的一个靶基因。综合本文研究结果和已有报道，我们提出miR-130a通过与MeCP2相互作用调控神经发育，平衡了两者在神经系统中的表达和功能。