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目的：探讨肌肽对高糖诱导的心肌胶原生成的影响及其通路学研究。 方法：动物学实验：雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病+肌肽组三组。糖尿病心肌病大鼠模型通过一次性腹腔注射链尿佐菌素(STZ)65mg/kg来诱导。成模后，糖尿病+肌肽组给予肌肽干预治疗，8周后观察肌肽对糖尿病大鼠基础指标、胶原生成及GSH/GSSG的的影响。细胞学实验：取0-3天的乳鼠，原代培养心肌成纤维细胞，将细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+肌肽组、高糖+JNK抑制剂组。ELISA、western blot方法观察肌肽对高糖环境下心肌成纤维细胞胶原蛋白Ⅰ，Ⅲ以及JNK通路蛋白表达的影响。 结果：与正常对照组比较，糖尿病组大鼠血糖增高，体重心重降低，肌肽干预能增加大鼠体重和心重；Masson实验观察到，糖尿病大鼠心肌组织胶原纤维增生、聚集，而糖尿病+肌肽组中大鼠心肌纤维化程度有所减轻；细胞学实验中，ELISA结果显示，肌肽对心肌成纤维细胞中胶原Ⅰ、Ⅲ生成有抑制作用：Western blot结果显示，与正常糖组相比，高糖可诱导心肌成纤维细胞中TGF-β1和p-JNK表达增加(P<0.01)，肌肽能降低高糖诱导的TGF-β1和p-JNK表达增加(P<0.01)。 结论：肌肽能抑制高糖诱导的心肌胶原的生成，且通过抑制TGF-β1和p-JNK表达实现。