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目的：探讨内毒素休克大鼠血浆中硫化氧(hydrogen sulfide，H2S)含量改变和心肌组织H2S/CSE体系改变及它们改变的意义。
方法：采用静脉注射脂多糖(LPS)的方法制备内毒素休克大鼠模型，将Wistar大鼠随机分为正常对照组、L，PS组、LPS+炔丙基甘氨酸(propargylglycine，PPG，H2S代谢酶抑制剂)组、LPS+NaHS(H2S供体)组。观察给药后4h内各组大鼠颈动脉平均压(mean arterial pressure，MAP)的变化，测定不同时间点血浆H2S含量，给药4小时时处死大鼠并测定此时心肌组织中H2S含量及CSE活性，运用RT—PCR技术，对CSE表达情况进行定性分析。电子显微镜下观察心肌组织形态学变化。
结果：
(1)与正常对照组相比，LPS组大鼠血压迅速下降，血浆H2S含量显著增高，且血浆中H2S含量与血压呈显著负相关.心肌组织H2S含量明显升高，CSE活性和CSE mRNA表达也明显升高，并出现心肌组织损伤。
(2)给予NaHS后，与LPS组相比，大鼠血浆H2S含量增高，血压明显下降.(均P<0.05)，心肌组织损伤加重，心肌组织中H2S含量及CSE酶活性增高。
(3)给予PPG后，与LPS组相比，能显著抑制血浆H2S含量的增高，并可显著减轻LPS所致的血压下降(均P<0.05)和心肌组织损伤，降低心肌组织中H2S含量及CSE酶活性。
(4)与正常对照组相比，LPS组和LPS+NaHS组心肌CSE mRNA表达显著增高，而LPS+PPG组则表达显著降低。
结论：内源性硫化氢(H2S)作为一种损伤性因素参与了内毒素休克的病理生理过程，且心肌组织中H2S/CSE体系作为一个整体参与了该过程。