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目的：通过测定肠粘连组织中TGF-β1、P-Smad3、P-Smad7、E-上皮型钙黏蛋白、 ILK、 α-SMA mRNA和蛋白以探讨TGF-β1/Smad信号通路在肠粘连形成中的作用。方法：90只SD大鼠随机分为A组、B组、C组，每组各30只。A组动物不做处理， B组大鼠仅行简单的开关腹手术，C组大鼠制造肠粘连模型。在术后2、5、8天各组分别处死10只大鼠，取出盲肠标本。采用SP法测定盲肠组织TGF-β1、Smad3、Smad7和E-上皮型钙黏蛋白水平，采用Western-blot法测定各组动物盲肠组织ILK和α-SMA蛋白水平，采用RT-PCR技术测定各组动物盲肠组织TGF-β1、P-Smad3、P-Smad7、E-上皮型钙黏蛋白、ILK、α-SMA mRNA的表达。结果：（1）A组和B组未见粘连组织，未见纤维组织增生及炎性细胞浸润，C组可见盲肠组织与结肠、小肠、腹壁粘连，粘连组织中含纤维组织增生及大量炎性细胞浸润，甚至纤维组织可见玻璃样变；（2）A组和B组大鼠术后第2天、第5天和第8天TGF-β1、P-Smad3、P-Smad7、E-上皮型钙黏蛋白、ILK、α-SMAmRNA和蛋白比较均差异无统计学意义（P>0.05），C组大鼠术后第2天、第5天和第8天的TGF-β1、P-Smad3、P-Smad7、E-上皮型钙黏蛋白、ILK、α-SMA mRNA和蛋白比较差异具有统计学意义（P<0.01）；（3）A组和B组大鼠TGF-β1、P-Smad3、P-Smad7、E-上皮型钙黏蛋白、ILK、α-SMA mRNA和蛋白比较均差异无统计学意义（P>0.05），但是C组大鼠TGF-β1、P-Smad3、P-Smad7、E-上皮型钙黏蛋白、ILK、α-SMA mRNA和蛋白与A组和B组比较差异具有统计学意义（P<0.01）。结论：（1）肠粘连的形成可能与TGF-β1和ILK的过度表达有关；（2）肠粘连的形成可能与Smad3和Smad7的异常表达有关；（3）肠粘连的形成可能与E-cadherin的表达降低和α-SMA表达增加有关；（4）TGF-β1/Smad信号通路可能参与肠粘连的形成。