急性白血病GPI-PLD变化与白血病细胞粘附机制研究

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  本研究首先检测急性白血病细胞GPI-PLD活性和mRNA表达水平,并进一步分析GPI-PLD与急性髓性白血病(Acutemyeloidleukemia,AML)患者肝、脾和/或淋巴结肿大的关系。继而用GPI-PLD特异性抑制剂—二氮杂菲抑制GPI-PLD活性,观察GPI-PLD活性对白血病细胞粘附率的影响,并检测GPI锚定蛋白CD24的表达变化,以探讨GPI-PLD活性对白血病细胞粘附影响的机制。由于粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophagecolonystimulatingfactor,GM-CSF)是临床上常用于骨髓抑制和造血干细胞动员患者的一种细胞因子,它能调节细胞粘附分子的表达和细胞的粘附功能。为此,本研究进一步探讨了GM-CSF对白血病细胞粘附率和GPI-PLD活性的影响。该研究的完成,为探讨白血病细胞粘附机制提供了新思路。  
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