目的： 探讨硒与丹参酮ⅡA磺酸钠并用对兔心肌缺血再灌注的保护作用及其机制。 方法： 建立在体家兔MIR模型，结扎冠状动脉左旋支40分钟再灌注60分钟。将27只家兔随机分成4组，即假手术组，缺血再灌注(IR)组，丹参酮ⅡA磺酸钠(DS-201)组，硒+DS-201组。再灌注60分钟后，采集血液，摘取心脏。检测血浆中CK、LDH的活力；检测血浆、心肌组织及心肌线粒体的SOD、GSH-Px的活力和MDA含量；检测血浆及心肌组织NO含量，心肌组织T-NOS、iNOS活力。心肌组织全脂质萃取后，测定心肌组织总磷脂、总胆固醇含量；用薄层色谱分析法测定心磷脂含量。 结果： 1.硒+DS-201组与单用DS-201组相比，前者显著地降低血浆中CK、LDH的活力(P＜0.01)；DS-201组与IR组相比，显著降低血浆中CK、LDH的活力(P＜0.01)。 2.缺血再灌注组结扎后心电图PP间期明显延长(与结扎前相比，P＜0.01)，ST段抬高与T波融合成单项曲线；再灌注期间PP间期进一步显著延长，ST段进一步显著抬高。硒+DS-201组在结扎期间PP问期和ST段的变化与缺血再灌注组相同；再灌注期间与结扎期间相比PP间期无明显延长；再灌注期间ST段显著回落(与缺血再灌注组相比，P＜0.01)。 3.硒+DS-201组与单用DS-201组、IR组、假手术组相比，前者显著升高血浆、缺血再灌注心肌组织GSH-Px活力(P＜0.05、P＜0.01)；单用DS-201组与IR组相比，血浆、缺血再灌注心肌组织GSH-Px活力都无显著升高。 4.硒+DS-201组、DS-201组与IR组相比，前两者显著升高血浆、缺血再灌注心肌组织T-SOD活力(P＜0.05)，但硒+DS-201组与单用DS-201组相比，无显著差异。 5.硒+DS-201组与单用DS-201组相比，前者显著降低血浆、缺血再灌注心肌组织MDA含量(P＜0.05、P＜0.01)；DS-201组与IR组相比，显著降低血浆、缺血再灌注心肌组织MDA含量(P＜0.01)。 6.硒+DS-201组与单用DS-201组相比，前者显著升高缺血再灌注心肌总磷脂(P＜0.05)、显著降低总胆固醇含量(P＜0.01)提高两者分子比。 7.硒+DS-201组与单用DS-201组、IR组、假手术组相比，前者显著升高缺血再灌注心肌线粒体GSH-Px活力(P＜0.01)；单用DS-20l组与IR组相比，缺血再灌注心肌线粒体GSH-Px活力都无显著升高。 8.硒+DS-201组、DS-201组与IR组相比，前两者显著升高缺血再灌注心肌线粒体T-SOD活力(P＜0.01)，但硒+DS-201组与单用DS-201组相比，无显著差异。 9.硒+DS-201组与单用DS-201组相比，前者显著降低缺血再灌注心肌线粒体MDA含量(P＜0.01)；DS-201组与IR组相比，显著降低缺血再灌注心肌线粒体MDA含量(P＜0.05)。 10.硒+DS-201组与单用DS-201组相比，前者显著升高缺血再灌注心肌心磷脂含量(P＜0.05)，DS-201组与IR组相比，也显著升高缺血再灌注心肌心磷脂含量(P＜0.05)。 11.硒+DS-201组、DS-201组与IR组相比，前两者显著升高血浆及缺血再灌注心肌组织NO含量(P＜0.05或P＜0.01)，但硒+DS-201组与DS-201组相比无显著差异。 12.硒+DS-201组与IR组相比，前者显著升高缺血再灌注心肌组织总NOS活性(P＜0.05)，但硒+DS-201组与DS-201组相比无显著差异。 13.各组缺血再灌注心肌组织iNOS活力均无显著性差异。 结论： 1.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显著降低血浆中CK、LDH活力。 2.硒与DS-201并用心电图PP间期在再灌注期间无显著延长，ST段在再灌注期间显著回落。 3.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显著升高血浆、缺血再灌注心肌组织、心肌线粒体GSH-Px活性。 4.硒与DS-201并用显著升高血浆、缺血再灌注心肌组织、心肌线粒体总SOD活性，与单用DS-201相比，无显著性差异。 5.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显著降低血浆、缺血再灌注心肌组织、心肌线粒体MDA含量。 6.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显著升高缺血再灌注心肌总磷脂，降低总胆固醇含量，提高两者的分子比。 7.硒与DS-201并用与单用DS-201相比显著升高缺血再灌注心肌心磷脂含量。 8.硒与DS-201并用显著升高血浆、缺血再灌注心肌组织内NO含量。与单用DS-201相比，无显著性差异。 9.硒与DS-201并用显著升高缺血再灌注心肌组织内总NOS活性。与单用DS-201相比，无显著性差异。 10.各组心肌组织内iNOS活性无明显差异。