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目的:胃癌是我国最常见的消化道恶性肿瘤之一,且有上升的趋势,严重危害了广大人民群众的健康。传统的外科手术与化疗均有各自的局限性,导致胃癌临床治疗效果不满意,所以研究胃癌发生、发展的分子机制及寻求临床治疗的分子靶点成为当前人们普遍关注和迫切需要解决的问题。血红素氧合酶-1（hemeoxygenase-1,H0-1）,又称热休克蛋白32（hot shock protein 32,HSP32）,是将血循环中衰老的红细胞及血红蛋白释出的血红素分解为铁离子、胆绿素（biliverdin）与一氧化碳（carbon monoxide,C0）三种产物的起始酶和关键酶。此三种产物是H0-1发挥抗炎、抗氧化、抗凋亡功能的主要效应分子。本研究观察血红素氧合酶-1（HO-1）基因沉默对胃癌细胞系SGC-7901生长、增殖的影响。方法:构建靶向HO-1的短发夹RNA（shRNA-HO-1）干扰质粒转染人胃癌细胞系SGC-7901,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、细胞免疫化学分别在mRNA、蛋白质水平检测抑制效果。流式细胞仪和噻唑蓝（MTT）检测HO-1基因沉默后细胞的细胞周期和生长情况。实验结果用SAS 9.13统计软件分析。结果:shRNA-HO-1在mRNA、蛋白质水平高效特异地抑制了细胞SGC-7901中HO-1的表达（抑制率分别为62.4%、67.6%）;较对照质粒组,HO-1的表达被抑制后,G0/G1期细胞百分比明显减少（52.025±1.638vs67.525±1.938,P＜0.05）,细胞生长受抑制[2.036±0.072 vs 2.783±0.067（72hA值）,P＜0.05]。结论:靶向HO-1的shRNA表达载体可有效抑制细胞SGC-7901中HO-1的表达,抑制HO-1的表达通过促进细胞凋亡抑制肿瘤细胞生长。HO-1抗凋亡功能可为胃癌的基因治疗提供一种新思路,RNA干扰技术因其高效、特异的特点是值得深入研究的肿瘤治疗工具。