目的:随着肥胖发病率的增加,研究发现父代肥胖能够影响代谢健康和生殖健康,因此本研究以C57BL/6小鼠为实验对象,探讨高脂饮食诱导的F₀代肥胖模型小鼠和F₁代雄鼠的睾丸和精子超微结构以及精子质量是否受到影响的初步研究。方法:1.选取4周龄C57BL/6雄性小鼠100只,适应性饲养一周后,随机分为两组:普通饮食对照组（n=25）和高脂饮食实验组（n=75）,分别给予正常饮食和高脂饮食,连续喂养12周。每周一次称量并记录两组小鼠体重。2.在F₀代小鼠10周龄和16周龄时,分别对两组小鼠进行葡萄糖耐量实验和胰岛素抵抗实验,筛选出肥胖模型小鼠;在F₀代小鼠16周龄时,分别从正常组和肥胖组雄鼠中随机挑选10只与8周龄正常雌鼠合笼繁育得到F₁代小鼠。3.分别对16周龄的F₀代两组雄鼠进行取材,制备睾丸、附睾组织超薄切片,制备精子悬液,采用精子质量分析仪对精子数量、活率等精子参数进行观察分析。4.采用IMSI精子放大系统观察并分析正常组和肥胖组小鼠精子的形态。5.应用透射电镜观察睾丸和附睾中精子的超微结构变化。6.在F₁代小鼠10周龄和16周龄时进行葡萄糖耐量实验和胰岛素抵抗实验。7.以F₁代雄鼠为实验对象,进行与F₀代相同的实验内容。结果:与普通饮食组的F₀代小鼠相比:1.高脂饮食组的F0代小鼠在连续喂养12周的高脂饲料之后,体重增加了58.19%（P<0.05）,达到了肥胖模型小鼠的体质量标准。2.GTT实验结果显示,高脂饮食诱导6周和12周后,高脂组小鼠平均血糖水平高于普通饮食组,但2 h后血糖值恢复正常,仍具有正常的血糖调节能力;ITT实验结果显示,高脂饮食诱导6周和12周后,高脂组小鼠胰岛素敏感性降低,但并未引起胰岛素抵抗。与F₀代正常组小鼠相比:1.F₀代肥胖组雄鼠的睾丸系数（-33.06%,P<0.05）、附睾系数（-31.78%,P<0.05）降低。2.F₀代肥胖组雄鼠的VAP（-44.22%,P<0.05）、PR（-21.05%,P<0.05）、VSL（-49.34%,P<0.05）和精子密度（-41.63%,P<0.05）明显下降,精子畸形率（+3.55%,P<0.05）明显升高。3.F₀代肥胖组雄鼠44.24%的精子出现无钩、不规则头部、无头、长形头部、颈弯曲、胞浆小滴异常以及体卷曲等头部、颈部和体部畸形等形态异常。4.F₀代肥胖组雄鼠的睾丸间质细胞数量减少,胞质中线粒体数量、形态与正常组小鼠无差异;生精小管管腔变薄,生精细胞数量减少,且排列紊乱,曲细精管基底膜肿胀异常,精原细胞胞质中电子密度稀疏,出现空泡化,细胞间出现间隙,支持细胞中的线粒体畸形、肿胀,出现空泡化样变,精子头部核仁染色质和顶体异常,且管腔内侧成熟精子密度降低;微管损伤,丧失完整的9+2结构。5.F₀代肥胖组雄鼠的精子结构异常,精子质膜肿胀、破损。与F₁代正常组小鼠相比:1.F₁代肥胖组雄鼠在未继续给予高脂饮食的情况下体重增加（+3.46%,P<0.05）。2.GTT和ITT实验结果显示,10周龄和16周龄的F₁代肥胖组雄鼠没有出现糖耐量异常和胰岛素抵抗。3.F₁代肥胖组雄鼠的睾丸系数（-10.57%,P<0.05）、附睾系数（-4.35%,P<0.05）。4.F₁代肥胖组雄鼠的VAP（-48.27%,P<0.05）、PR（-16.58%,P<0.05）、VSL（-58.62%,P<0.05）和精子密度（-27.85%,P<0.05）明显下降,精子畸形率（+3.41%,P<0.05）明显升高。5.F₁代肥胖组雄鼠42.14%的精子形态畸形,出现双头、不规则头、头部无钩、颈弯曲等异常形态。6.F₁代肥胖组雄鼠的睾丸间质细胞数量减少,胞质中线粒体数量、形态与正常组小鼠无差异;曲细精管基底膜肿胀异常,精原细胞胞质中电子密度稀疏,出现空泡化,细胞间出现间隙,支持细胞中的线粒体出现空泡化样变,精子头部核仁染色质和顶体异常,且管腔内侧成熟精子密度下降。7.F₁代肥胖组雄鼠的精子结构异常,出现头部弯曲,核仁固缩,与顶体之间出现空隙,顶体膜破损。结论:1.高脂饮食诱导的肥胖能够导致F₀代和F₁代小鼠精子形态畸形率显著增加。2.高脂饮食诱导的肥胖能够导致F₀代和F₁代小鼠精液参数的异常,降低精子活力、密度,使精子质量下降。3.高脂饮食诱导的肥胖能够导致F₀代和F₁代小鼠睾丸和精子超微结构异常,这有可能会造成雄性小鼠遗传性的生殖功能的下降。