血管内皮释放因子通过影响血管平滑肌胞浆内第二信使cGMP及细胞内Ca²⁺浓度([Ca²⁺]_i)对血管张力进行调节。内脏血管的舒缩直接影响血压的变动，在血压调节中的作用至关重要。正常时血管内皮细胞释放的收缩物质（血管内皮收缩因子EDCF、血管紧张素Ⅱ等）与舒张物质（前列环素PGI₂和血管内皮舒张因子等）相互作用，处于动态平衡。通常EDRF占优势，抑制血管的过度收缩。高血压时，内脏血管内皮依赖性舒张是否减弱?内皮释放因子、[Ca2+]_i和cGMP在内皮依赖性舒张变化中的作用及其机制是什么?这些问题实属重要，但目前在国内外尚缺乏详细的报道。为此本实验利用微量生物测定方法，放射免疫测定方法、组织化学方法及单细胞胞内游离钙浓度测定技术等对高血压内脏血管肠系膜动脉内皮依赖性舒张变化中血管内皮释放因子的作用、[Ca²⁺]_i和cGMP以及一氧化氮合成酶机制进行较为系统的研究，旨在阐明高血压发病的血管机制，为高血压病的预防和治疗提供新的理论依据。 动物选用成年卒中易感型自发性高血压大鼠（SHRsp）和自发性高血压大鼠（SHR）及其常压对照大鼠（WKY与Wistar大鼠），实验标本是肠系膜动脉。实验前测量大鼠的尾动脉收缩压，确认SHR、SHRsp的血压高于WKY与Wistar。 实验方法学如下： （一）双标本微量生物测定法