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蓝藻水华爆发与其胞间信号传导和行为协调具有密切联系，其生长和毒素形成等重要生理过程都存在群体效应现象。通过阻断信号传导，使细胞不能形成群体结构，破坏其高适应力和强抗性，是控制水华爆发的一条新思路。
国内外关于水华蓝藻细胞信号传导、群体感应系统及干扰的研究很少，本论文就此进行了一些探索。生理方面，研究了革兰氏阴性细菌群体感应系统信号分子N-酰基高丝氨酸内酯(N-acylhomoserine lactones.AHLs)的结构类似物α-Amino-γ-butyrolactone hydrobromide，对水华蓝藻——铜绿微囊藻生长和胞内各种重要生理过程的影响；分子生物学方面，从模式蓝藻——集胞藻中分离克隆QS系统相关基因，进行表达和氨基酸序列分析，构建转化铜绿微囊藻的高表达载体，获得这些基因的重组质粒，用自然转化法进行铜绿微囊藻的转化。并提出水华蓝藻的生消的数学理论，建立蓝藻QS信号系统的数学模型，并分析AHLs结构类似物干扰QS信号传导对水华蓝藻生消的影响。获得如下结果：
1、AHLs的结构类似物α-Amino-γ-butyrolactone hydrobromide，能有效抑制铜绿微囊藻的生长。在20-100uM范围内，抑制作用随外加物质浓度增加而增强。抑制作用具有明显的浓度依赖性，在藻细胞密度达到一定阈值才开始表现。并受光照强度的影响。
2、α-Amino-γ-butyrolactone hydrobromide抑制铜绿微囊藻细胞的生长，通过影响藻细胞主要初生代谢实现：抑制光合色素和辅助蛋白合成、阻止光合电子传递，破坏胞内活性氧(ROS)产生和清除的动态平衡，影响藻细胞的物质和能量供应。另一方面，铜绿微囊藻对外加抑制物做出响应，通过合成多糖、提高抗氧化酶系活力及体内代谢过程的改变增强自身的存活能力。
3、外加抑制物影响铜绿微囊藻的重要次生代谢过程。在铜绿微囊藻生长对数期外加α-Amino-γ-butyrolactone hydrobromide，使其挥发性成分中具有他感作用的物质，如苯环化合物、含氮化合物及酯类的含量和种类大量增加，与细胞进入静止期后释放的挥发性成分改变非常相似。
4、从模式蓝藻--集胞藻PCC6803中找到AHLs合成酶、受体LuxR及分解酶AiiA基因的同源序列(homologue)，它们分别是slr1259、slr0319、slr2100、sll1286和sll1392。铜绿微囊藻中slr2100和slr1259基因低水平、组成性地表达：外加AHLs结构类似物抑制集胞藻sll1392基因的表达，诱导slr1259基因的表达。氨基酸序列分析发现，它们具有多种与细菌AHLs代谢和号传导有关的结构域。
5、构建了含有蓝藻自身基因启动子的原核表达载体，并获得上述五个同源序列的重组质粒。对铜绿微囊藻进行自然转化，未能获得转化子。
6、建立滇池水华蓝藻的生消数学模型，推导出蓝藻水华的爆发和强持续生存、蓝藻水华的弱持续生存与灭绝两个理论，并提出控制水华蓝藻的方法。就AHLs类似物存在情况下蓝藻种群细胞数目的变化进行分析，证明利用外加信号干扰物质进行水华蓝藻生消的可能性。
7、模拟已发表的细菌QS模型，对铜绿微囊藻的QS系统进行建模，并分析其QS作用机制及生态学意义。
从这些结果可得出：蓝藻中存在受二元信号系统蛋白控制的群体感应机制，并在蓝藻细胞的生长繁殖和种间竞争中起重要作用，与水华爆发密切相关。数学模型分析表明，通过外加QS抑制剂，阻断胞间信号传导，可以实现对水华蓝藻生消的有效控制。