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目的：观察7-二氟甲氧基-5,4’-甲氧基金雀异黄素(7-difluoromethoxy-5,4’-dimethoxygenistein, DFMG)对家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)模型中AS斑块的稳定作用；并探讨其作用机制是否涉及抑制血管内皮细胞炎症介质和粘附分子的分泌。方法：取先前DMFG家兔AS模型治疗实验中留存胸主动脉AS斑块组织石蜡切片,抗α-肌动蛋白抗体免疫组化染色计数AS斑块内平滑肌细胞数；马森氏染色检测AS斑块内胶原纤维含量。体外培养人脐静脉内皮HUVE-12细胞,DFMG(2.5、5.0、10.0μmol/L)预孵育30分钟,30μmol/L LPC处理HUVE-12细胞24 h,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定细胞培养液中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、E-选择素(E-selectin)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的水平。结果：①胸主动脉AS斑块中α-肌动蛋白阳性平滑肌细胞的数量和区域面积／斑块面积在模型对照组中分别为每平方毫米577土20和9.3%士0.3%；经DFMG和金雀异黄素处理后,阳性细胞的数量和区域面积／斑块面积显著增加(P<0.05),而经洛伐他汀处里后降低(P<0.05)；阳性细胞的数量在DFMG组明显多于洛伐他汀组(P<0.05)和金雀异黄素组(P<0.05)；阳性细胞的区域面积／斑块面积在DFMG组中也明显大于洛伐他汀组(P<0.05)和金雀异黄素组(P<0.05)。②在胸主动脉AS斑块中,模型对照组的平均胶原含量为10.2%土0.2%,该数值在经DFMG和金雀异黄素处理后显著升高(P<0.001)；DFMG组的胶原含量明显高于洛伐他汀组和金雀异黄素组(P<0.001)。③2.5、5.0、10.0μmol/L的DFMG能有效减弱30μmol/L LPC诱导HUVE-12细胞炎症因子IL-6和TNF-a的分泌,呈浓度依赖性(P<0.05)。④DFMG(0.3、1.0、3.0μmol/L)以浓度依赖方式减少LPC诱导HUVE-12细胞粘附分子E-selectin和ICAM-1释放(P<0.05)。结论：DFMG具有稳定家兔AS模型胸主动脉AS斑块作用,其作用机制与抑制血管内皮细胞炎症介质和粘附分子分泌相关。