目的:探讨石斛酚对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(Human retinal microvascular endothelial cells,HRMECs)中醛糖还原酶(Aldose reductase,AR)通路,氧化应激反应及其下游通路的影响。方法:将体外培养的HRMECs用高糖孵育,再分别用石斛酚、依帕司他进行干预处理。通过MTS实验检测细胞活力,DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species ROS)水平;采用western blotting法检测核因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)、磷酸肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)的磷酸化蛋白表达;q RT-PCR法检测AR、缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 Associated X Protein,BAX)和B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的m RNA表达。结果:MTS结果显示,石斛酚采用浓度为5μmol/L时细胞活力最高,依帕司他采用1μmol/L时细胞活力最高。DCFH-DA荧光探针法结果显示石斛酚可明显降低高糖环境下细胞内的ROS水平(P<0.05)。与正常组比较,高糖组NF-κB、p-PI3K和p-AKT的蛋白表达,AR、HIF-1α、VEGF、Bax/Bcl-2的m RNA表达都明显升高(均P<0.05)。与高糖组比较,石斛酚组各因子的表达下降(P<0.05)。依帕司他组的AR及NF-κB表达趋势与石斛酚一致(均P<0.05)。与正常组比较,甘露醇组各因子的表达没有明显差异(P>0.05)。结论:石斛酚可抑制高糖诱导的HRMECs氧化应激反应,同时可抑制AR/NF-κB通路及PI3K/AKT通路的激活。石斛酚在糖尿病视网膜病变的发生发展中可能有一定的保护作用。