HL-60多药抗性细胞HR20和HT9抗调亡机制的研究

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该文用1μg/mlHT和10、20μg/mlCsA分别处理敏感HL-60细胞2h、48h的过程中,诱导细胞出现明显的调亡形态学和生化特征,包括染色质凝集、Caspase-3活化、DNA片段化因子(DFF)裂解激以及DNA断裂等,并且调亡过程中Smac蛋白从线粒体释放到胞质.多药抗细胞HR20和HT9抗HT诱导的调亡.用2μg/mlCsA逆转抗性细胞对药物的外排作用,1μg/mlHT48h仍不能诱导HR20和HT9细胞调亡,说明HR20和HT9细胞多药抗性细胞抗HT诱导调亡机制不仅仅在于细胞膜上的P-糖蛋白对药物外排作用,可能还有凋亡相关因子参与作用.
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