革兰氏阳性球菌是临床常见的致病细菌，特别是葡萄球属(Staphylococcus)，自上世纪中期青霉素问世以来，革兰氏阳性葡萄球菌感染性疾病曾受到较大控制，但是随着青霉素的广泛应用，在环境的选择下，一些菌株表现为对青霉索耐药,菌株产生青霉素酶，为此，我们研制出甲氧西林，但是随之广泛滥用，于1961年首例耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)在英国发现不久之后，其感染几乎遍及全球，最高可达感染总数的58%。表皮葡萄球菌是一种常见的条件致病菌，以前对其认识为无致病性、弱致病性的细菌或人体正常菌群，但是，随着医学的发展，体内内置物运用的增加，如单纯的外周静脉导管和单腔中心静脉等，在日常医疗实践中，尤其是在重症加强治疗病房(ICU)，血管内置管是不可或缺的处置手段,导致这些以前认为不致病的条件致病菌在临床中反复感染，且国内许多医院报道院内感染中表皮葡萄球菌所占的比例逐年上升，现已与金黄色葡萄球菌比例相当，甚至有些报道其比例已超过金黄色葡萄球菌。其主要原因可能为介入性治疗和广谱抗生素的大量应用，使一些免疫力低下的患者的表皮葡萄球菌引起的感染机会越来越多，尤其是多重耐药性的MR表皮葡萄球菌在院内流行株中占重要地位。及时有效治疗该类菌所致的感染，是控制表皮葡萄球菌医院流行和感染的关键。据某些文献报道，表皮葡萄球菌不仅表达mecA同时可表达ica基因，且ica基因的表达可导致表皮葡萄球菌形成生物被摸，一旦形成生物膜，治疗效果就很差，以致最后不得拔除导管而控制感染。细菌对感染组织的黏附定植是入侵组织发挥毒力作用的关键步骤，这就是黏附定植所起到的毒力作用。现在基本明确多重耐药主要mecA基因编码合成一种新型蛋白——青霉素结合蛋白(PBP2a)，根据相关研究，此类菌株对β-内酰胺类抗生素亲和力极低，若青霉素结合蛋白与β-内酰胺类抗生素结合的活性受到抑制，PBP2a可起到合成细胞壁的作用，从而导致多重耐药。但如何解释不同的菌株为何耐药水平不同，尚未有实质性的进展。而且PBP2a的产生多少与其耐药水平的高低无关，更不能解释多重耐药(包括对β-内酰胺类以外的多类抗菌药物也耐药)的复杂机制！但ica基因与mecA基因的表达之间与多重耐药之间有何种关系，现在尚未了解清楚，生物被膜产生机制，虽有类似相关报道，但并无明确阐述其形成机制。目的了解我院ICU表皮葡萄球菌对抗生素的耐药性，为制定合理的预防控制措施,指导临床用药提供依据。方法采用K-B纸片扩散法和分子生物学方法对临床标本和健康人皮肤分离的125株表皮葡萄球菌的耐药性及其mecA和icaD基因进行检测、分析。结果两组之间在icaD基因的表达与mecA基因表达有相关性，(r=0.528,P=0.000;r=0.309,p=0.016);②mecA基因表达在临床病人体液组中较健康自愿者非体液组明显增高，统计学方面两组之间存在差异有统计学意义(P＜0.01)，而icaD基因表达的菌株之间差异无统计学意义;③两组表皮葡萄球菌对利福平、呋喃妥因、利奈唑胺、万古霉素等均具有较高的敏感性;④在两组中，mecA基因表达菌株对抗菌药物的敏感性差异无显著性，而icaD基因表达菌株对青霉素、头孢西丁、复方新诺明、红霉素、氯霉素的敏感性差异有统计学意义(p＜0.05)。结论ICU表皮葡萄球菌对常用抗菌药物的耐药性较严重，必须加强耐药监测，根据药敏结果合理用药,控制院内感染。