目的：丹参酮ⅡA为从唇形科植物丹参的根茎中提取的黄酮类单体成分，具有改善微循环、抗缺氧、抗缺血等药理作用，广泛的应用于心血管疾病的治疗。丹参酮ⅡA的大部份药理活性均与其抗氧化活性有关。目前尚无丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞损伤的影响的报道。因此本研究着重从体外考察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导氧化应激所致心肌细胞损伤和凋亡的影响，并探明相关分子机制。 方法：在本研究中，利用噻唑兰比色法(MTT)测定丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞活力的影响；利用荧光染色法定性观测丹参酮ⅡA对由血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡的影响；利用流式细胞仪定量测定丹参酮ⅡA对由血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡的影响；利用荧光染料DCFH-DA染色，酶标仪测定胞内ROS含量；Western Blotting检测与凋亡相关蛋白的表达。 结果：与模型组相比，丹参酮ⅡA提高心肌细胞活力，降低心肌细胞的凋亡率。丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导的胞内活性氧的累积。丹参酮ⅡA下调Bcl-2家族蛋白中Bax/Bcl-2的比率，减少细胞色素C从线粒体到细胞浆的释放，抑制caspase-3的活化。抗氧化剂NAC预处理后出现相同结果。 结论：本研究表明丹参酮ⅡA在一定剂量下具有改善血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡的效应。丹参酮ⅡA的心肌保护机制与清除胞内ROS，减少细胞色素C从线粒体到胞浆的释放，抑制心肌细胞凋亡相关蛋白caspase-3的激活和上调Bcl-2/Bax比率有关。丹参酮ⅡA是否具有潜在的药用价值尚需进一步的体内研究阐明。