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目的:胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)许多疾病中被认为一种抑癌基因,本研究意义在于探索胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)在体外实验多发性骨髓瘤细胞株U266中表达,并探测U266中IGFBP7启动子甲基化程度,进一步通过甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-dc)干预并检测对瘤细胞增殖影响。方法:体外培养U266细胞株,并以正常对照骨髓单个核细胞(N-BMMNC)作为对照,分别提取RNA,采用实时RT-PCR检测IGFBP7mRNA水平的表达,提取细胞DNA重亚硫酸氢钠甲基化修饰,采用甲基化特异性PCR(MSP)实验方法研究其CpG岛的甲基化水平,不同阶梯浓度的5-aza-dc(5、10和20μmol/L)干预U266细胞株,在48h收集细胞,采用实时RT-PCR法和蛋白印迹法检测不同浓度各组IGFBP7mRNA及各组蛋白表达,流式细胞术检测分析药物干预前后各组细胞的细胞凋亡及周期。统计学方法采用SPSS 17.0统计软件对各组实验结果进行分析,数据均用`x±SD表示,两组间比较采用t检验,多组对照使用统计方法为单因素方差分析,P<0.05表示组间差异有统计学意义。结果:U266细胞株IGFBP7 mRNA较N-BMMNC呈下调表达,MSP检测U266 IGFBP7的启动子CpG岛存在明显甲基化,不同阶梯浓度的5-aza-dc干预U266细胞株48 h,观察到IGFBP7 mRNA呈剂量依赖型表达增高(r=0.952,P<0.05),IGFBP7蛋白表达呈剂量依赖型增高(r=0.983,P<0.05),药物浓度阶梯增加使得U266在G0/G1期细胞随浓度依赖增多(r=0.966,P<0.05),细胞凋亡率亦随浓度依赖增加(r=0.958,P<0.05)。结论:U266细胞中IGFBP7 m RNA较N-BMMNC表达下调,该种表达下调或失活机制与IGFBP7启动子的CpG岛的异常高甲基化有关,5-aza-dc干预使得U266细胞中IGFBP7mRNA及其蛋白水平恢复表达,并通过使得细胞周期停滞、诱导凋亡施展该药物对U266细胞的增殖抑制作用。