本论文设置了六个镉浓度组(0 mg·L^-1,0.058 mg·L^-1,0.116 mg·L^-1,0.232 mg·L^-1,0.580 mg·L^-1,1.160 mg·L^-1),采用半静态毒性实验方法,研究低浓度镉暴露21 d对性成熟雌性斑马鱼（Danio rerio）生殖能力及其子代发育的母源毒性影响,探究其氧化损伤及母源毒性的分子机制。首先,性成熟的雌性斑马鱼染毒21 d后,进行7 d的繁殖实验,统计分析雌性斑马鱼的交配成功率、产卵量、受精率,及其子代胚胎的生存率、孵化率、心率、畸形率、体长等指标,表明低浓度镉暴露对斑马鱼的生殖能力及子代发育产生了影响。其次,在此结果的基础上,对镉暴露21 d后的斑马鱼卵巢组织进行显微结构观察,明确其对卵巢组织形态结构的影响,并进一步对卵巢组织的SOD、CAT、GPx的抗氧化酶活性以及脂质过氧化水平进行检测,揭示了低浓度镉对斑马鱼卵巢造成严重的氧化损伤。最后,检测镉暴露21 d后斑马鱼卵巢组织的抗氧化酶相关基因sod、cat、gpx,以及生殖相关基因vasa、dazl、nanos1表达变化,从而探讨镉对卵巢产生的生殖毒性效应的分子机制。实验结果如下:1.低浓度镉对性成熟雌性斑马鱼生殖能力及其子代发育的影响镉暴露后,雌性斑马鱼交配成功率下降,产卵量、受精率均有降低趋势,甚至在高浓组1.160 mg·L^-1出现不育现象;其子代胚胎的生存率、孵化率、心率、畸形率、体长等指标,与对照组相比,均发生显著性变化,并有浓度依赖效应;在胚胎发育的不同时期出现了黑色素发育迟缓、心包水肿、卵黄囊水肿、鱼鳔发育异常等畸形形态。2.镉对性成熟雌性斑马鱼卵巢组织和细胞产生的影响卵巢组织显微观察表明,镉暴露对卵巢组织造成严重破坏,引起卵巢退化,卵母细胞膜发生折叠、细胞皱缩甚至出现卵母细胞闭锁现象。不同浓度镉暴露均导致卵巢组织产生严重氧化损伤,SOD、CAT和GPx活性显著降低,MDA含量显著升高并呈浓度依赖效应。3.镉在性成熟雌性斑马鱼卵巢组织分子水平产生的影响选取在斑马鱼卵巢组织中表达最稳定的内参基因tubulin,检测了镉暴露后卵巢组织中抗氧化酶相关基因、生殖相关基因mRNA表达量的变化。结果显示:与对照组相比,镉暴露后,各浓度组sod基因的表达量均显著性降低,且在1.160 mg·L^-1浓度组sod基因的表达量与其它镉浓度组相比较,也出现了显著性差异。镉浓度组cat基因的表达量与对照组相比,出现先升高后降低的趋势,且都存在显著性差异。镉浓度组gpx基因的表达量出现下降趋势,在中、高浓度组出现了显著性差异。镉浓度组dazl基因的表达量与对照组相比显著性降低,且在0.058 mg·L^-1浓度组出现显著性差异。镉浓度组vasa基因的表达量与对照组相比出现降低的趋势,但在低浓度组(0.058 mg·L^-1、0.116 mg·L^-1)没有显著性变化,在中高浓度组(0.232 mg·L^-1、0.580mg·L^-1、1.160 mg·L^-1)出现显著性差异。镉浓度组nanos1基因的表达量与对照组相比,呈下降趋势,但在低浓度组0.058 mg·L^-1没有显著性差异,而中浓度组有显著性差异,且高浓度组(1.160 mg·L^-1)与其它镉浓度组之间也有显著性差异。综合以上研究结果,得出以下结论:（1）低浓度镉导致性成熟雌性斑马鱼的生殖能力下降,甚至出现不育,且这种生殖毒性可以通过母本传递到子代,从而产生母源毒性,导致其子代的生长发育受到镉毒性影响。（2）镉暴露使斑马鱼卵巢组织、卵母细胞形态结构发生变化,卵巢发育受阻,并使抗氧化酶受到损伤,酶活性降低,从而导致斑马鱼生殖能力下降。（3）镉暴露后斑马鱼卵巢抗氧化酶相关基因以及生殖相关基因的表达均显著降低,这表明镉通过对斑马鱼卵巢分子水平的调控,造成卵巢抗氧化系统受损,卵巢发育受阻,从而导致亲本生殖能力下降,甚至出现不育,并使子代的生长发育受到影响。