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目的：通过手术破坏纤维环和软骨终板建立椎间盘炎的动物模型，探讨其影像学表现及自免疫状态表达的变化过程，探讨自免疫反应在椎间盘炎中的作用机制，为临床诊断和治疗提供理论基础。方法：选择健康成年新西兰大耳白兔50只，雌雄不限，随机分为三组：手术组(30只)，经前外侧入路手术破坏腰椎间盘纤维环及软骨终板，建立兔椎间盘炎动物模型；设立假手术组(10只)及对照组(10只)。对照组即刻行X线及MRI检查，处死取腰3／4、腰4／5、腰5／6椎间盘标本。假手术组同手术组取相同手术入路，暴露椎间盘但不破坏纤维环和软骨终板。手术组与假手术组分别于术后1周、2周、4周、8周、12周分批处死动物，处死取材前行X线片、MRI检查。取手术区椎间盘标本，行：(1)常规HE染色，形态学比较及淋巴细胞的表达；(2)Masson染色，观察肌组织炎症纤维化表现；(3)应用免疫组化技术和免疫荧光技术观察标本CD4阳性、CD8阳性T淋巴细胞，免疫球蛋白IgG、IgM的表达。手术组与假手术组、对照组进行比较以分析各指标的表达及变化过程，探讨自免疫反应在椎间盘炎中的作用：(4)细菌学培养。结果：1．影像学表现：手术组常规X线检查在术后1-2周未见异常征象，术后4周显示手术区椎间隙狭窄，术后12周可见椎体骨质破坏和硬化。术后4周MRI矢状位T2WI上即可见手术椎间盘信号异常，呈不同程度的破坏、碎裂、变小，正常髓核的高信号消失，呈低信号改变。终板及终板下椎体松质骨有不同程度的侵犯破坏致椎体和椎间盘分界模糊不清，相邻椎体受累，T2WI上呈混杂斑点状高信号。术后12周T2WI上可见手术椎间盘相邻椎体高信号，发生病理性骨折。假手术组与对照组均未见异常。2．HE染色：光镜下可见手术组椎间盘内、外层纤维环紊乱，失去正常结构，胶原纤维不连续、增生，外层纤维环成纤维细胞增多，术后1-4周可见淋巴细胞浸润，近纤维环内层髓核部分有大量软骨细胞增生。假手术组及对照组则无上述表现。3．Masson染色：光镜下可见手术组椎间盘外层纤维环呈绿色，其边缘肌组织呈红色，两者交界的灰色区域为肌组织因炎症反应而正纤维化。其间散在淋巴细胞。4．免疫组化染色：手术组1周、2周、4周的标本可见近边缘细胞浸润区有CD4阳性、CD8阳性淋巴细胞分布，其中CD4阳性淋巴细胞主要在术后1周、2周取材的标本表达较多，CD8阳性淋巴细胞则在术后2周、4周取材的标本表达较多。而假手术组则于术后1周、2周可见有极少量淋巴细胞表达，对照组未见淋巴细胞表达。手术组淋巴细胞表达与假手术组、对照组比较具有统计学意义。5．免疫荧光：手术组可见手术椎间盘近边缘区免疫球蛋白IgG、IgM呈阳性反应，于1周少量表达，术后2周、4周、8周大量表达。假手术组及对照组均可见IgG极少量表达，未见IgM表达。手术组与假手术组、对照组比较具有统计学意义。6．细菌培养阴性。结论：1．运用前外侧入路手术破坏纤维环及软骨终板可以建立椎间盘炎动物模型，其影像学表现符合临床文献对椎间盘炎的报道；2．纤维环及软骨终板受破坏后，髓核等自身抗原可与血液循环接触引发机体自身免疫反应，可表现在细胞免疫和体液免疫两方面；3．自免疫反应在椎间盘炎的发病机制和病理演变过程以及症状产生过程中起重要作用。