目的探讨羊膜细胞和胎盘绒毛的形态学、细胞内碱性磷酸酶、糖原、DNA及Fas/FasL表达的变化与羊水过少(ROH)形成的内在联系。材料与方法取足月分娩羊膜和胎盘60例,其中患ROH者30例(ROH组),正常足月分娩者30例(对照组)。两组羊膜和胎盘组织,常规石蜡包埋,切片,每病例每方法各取10片,分别进行:①HE染色;②Gomori AKP-PAS、AB-PAS、MGP三种组织化学方法染色;③Fas/FasL免疫组织化学染色。光镜下观察羊膜细胞、胎盘绒毛等重要结构,进行指标(AI、平均OD值)定量分析研究。取ROH组和对照组各5例的羊膜和胎盘组织小块标本各2块,电镜下观察羊膜和胎盘的超微结构。结果光镜下,ROH组羊膜细胞变高变大,胞质泡沫化;羊膜细胞和胎盘绒毛滋养细胞均显示AKP反应减弱;MGP染色显示细胞核内DNA凝聚,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);ROH组胞质内糖原减少,FasL表达减弱,Fas表达增强,凋亡细胞增多,与对照组比较,光学密度(optical density,OD)值有显著性差异(P<0.05,P<0.01);ROH组胎盘绒毛合胞体结节增多;毛细血管基膜肿胀增厚,血管合体膜厚度增加,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。电镜观察发现,羊膜上皮相邻细胞间桥粒减少,连接疏松;羊膜细胞和胎盘滋养细胞表面微绒毛明显稀少、短小;线粒体肿胀、基质水肿、嵴模糊,甚至固缩,内质网池扩张,脱颗粒;核内染色质边集,固缩凋亡小体形成。结论羊膜细胞和胎盘绒毛细胞的凋亡、细胞器损伤、基膜病变及血管合体膜增厚等导致的羊膜和胎盘功能减退和胎血低氧状态等是ROH发生的关键因素。