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目的:利用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)建立急性小鼠实验性结肠炎模型,探讨芦丁在结肠炎病变形成中对结肠炎发生、发展的影响以及是否通过对肠固有层辅助T细胞应答的调控来起作用。方法:(1)建立3%DSS诱导的急性小鼠结肠炎模型,实验组以芦丁50mg/kg/日剂量灌胃,对照组以等体积生理盐水灌胃;(2)参照CooperHS的方法,每天称量各组小鼠体重,观察其粪便性状、大便隐血状况及生存率,计算疾病活动指数得分;(3)小鼠诱导第五天,取结肠组织1/2处近心端0.5cm,洗净后置于4%多聚甲醛溶液中固定,随后经过脱水、透明、浸蜡、包埋、切片、烤片、脱腊、HE染色、脱水透明封片后,在光学显微镜下观察小鼠结肠组织的病理变化,根据Sun等的炎症分级标准评估病理组织学得分;(4)诱导第5天处死小鼠,分离和提取肠固有层淋巴细胞(lamina propria lymphocyte,LPL),细胞计数后应用流式细胞仪检测Th1和Th17细胞比例和绝对数。结果:(1)成功建立DSS诱导的小鼠急性实验性结肠炎模型;⑵与对照组小鼠相比,芦丁处理的小鼠体重下降更慢,第1天体重均增加,但实验组增加较多(P<0.01,n=3),到第5天对照组体重明显减轻,实验组减轻较低(P<0.05,n=3);疾病活动指数降低,于第4天出现显著差异(P<0.05,n=3);结肠长度于两组而言无明显差异;对照组小鼠杯状细胞消失,隐窝消失,炎症浸润到粘膜肌层,而实验组粘膜组织相对完整,仅基底部有炎症浸润,组织学评分显著降低(P<0.05,n=3);⑶与对照组相比,实验组小鼠肠LPL中CD4~+和CD8~+T淋巴细胞比例显著减少(P<0.05,n=3),绝对数对应减少;⑷与对照组相比,实验组小鼠中CD4~+T细胞中Th1诱导分化的IFN-?细胞百分比明显减少(P<0.05,n=3),Th17诱导分化的IL-17A细胞百分比和绝对数均明显减少(P<0.05,n=3),IFN-?+IL-17A+细胞绝对数明显减少(P<0.01,n=3),实验组小鼠肠固有层Th1和Th17细胞应答明显抑制。结论:芦丁通过抑制小鼠肠固有层Th1和Th17细胞应答,在DSS诱导的急性实验性结肠炎病变形成中发挥重要的保护性作用。