目的本实验通过测定BALB／C小鼠脑D2活性及mRNA表达量，探讨碘对中枢神经系统D2的影响。方法动物模型的建立选用断乳1个月健康的BALB／C小鼠，将其随机分为5组：LI（低碘）组、NI（正常碘）组、HI₅（5倍高碘）组、HI₁₀（10倍高碘）组和HI₅₀（50倍高碘）组，LI组饲以低碘料（平均碘含量为20—50μg／kg），饮用去离子水（碘含量为0μg／kg），其它4组饲以正常饲料（平均碘含量为300—400μg／kg），NI组饮用去离子水（碘含量为0μg／L），HI₅、HI₁₀、HI₅₀组分别饮用含不同剂量碘化钾（KI）的去离子水，使各组摄入碘量呈倍数关系。在给KI后的3个月和6个月，采用过硫酸胺消化-砷铈催化分光光度法测定各组小鼠尿碘水平，股动脉取血，用Bayer化学发光方法测定血清中T₃、FT₃、T₄、FT₄，同时处死动物，取大脑、小脑和海马，采用离子交换层析法测大脑D2活性，提取组织总RNA，利用荧光定量PCR法，测定各组动物不同脑区中D2的mRNA表达。结果（1）尿碘水平：LI组小鼠尿碘很低，NI组及各HI组的尿碘水平随碘摄入量的增加而增加，增加的幅度与碘摄入量的倍数基本一致，两者相关性好（r=0.96），说明不同碘水平的动物模型的复制是成功的。（2）甲状腺激素（TH）水平：与NI组相比，3个月LI组血清中T₄、FT₄水平明显降低（P＜0.01），各HI组轻微升高，仅HI₁₀组的FT₄水平明显增高（P＜0.05），3个月LI组T₃、FT₃略增高，各HI组有降低趋势，其中HI₅、HI₁₀和HI₅₀组的T₃及HI₁₀、HI₅₀组的FT₃水平明显降低（P＜0.01）；6个月LI组T₃、FT₃、T₄、FT₄均明显降低（P＜0.01），其中T₄水平甚至测不出，各HI组均升高，其中HI₁₀组的T₃、FT₃及HI₅₀组的T₃明显增高（P＜0.05），而HI₅组的T₃、FT₃、T₄、FT₄显著。（3）各组小鼠大脑D2活性：3个月及6个月LI组小鼠大脑D2活性均明显增高（P＜0.05），与NI组相比有显著差异，随着碘摄入量的增加，各HI组的D2活性有降低趋势，但与NI组相比无显著性差异。（4）各组小鼠大脑、小脑及海马D2 mRNA表达：与NI组相比，3个月及6个月LI组小鼠大脑D2mRNA表达均显著增高，6个月HI₅组D2mRNA表达量显著降低，其余组与NI组相比无显著差异；3个月LI组小鼠小脑D2 mRNA表达明显增高，6个月HI₅组小脑D2mRNA表达明显降低，其余组与NI组相比无显著差异；3个月LI组小鼠海马D2mRNA表达明显增高，6个月HI₅、HI₁₀、HI₅₀组海马D2mRNA表达均明显降低，其余组与NI组相比无显著差异。结论碘缺乏会导致机体发生甲状腺功能减退，碘过量时激素水平增高或接近于正常水平，说明机体对碘过量的耐受性远大于对碘缺乏的耐受性，小量长时间作用，机体会产生适应。碘缺乏使D2活性及mRNA表达量增高以使更多的T₄转化为T₃，而碘过量时，D2活性和mRNA表达受抑制以保护组织免受过量T₃的损伤。