目的：探讨全反式维甲酸(atRA)抑制紫外线(UV)诱导的角质形成细胞(HaCaTcells)水通道蛋白3(AQP3)表达下调的机制。 方法：培养HaCaT cells，用 U-V、atRA 等不同途径处理细胞后，以 WesternBlotting等方法，对AQP3的表达以及不同的细胞信号途径进行分析；以细胞迁移实验以及创伤愈合实验分析细胞迁移和创伤愈合。 结果： UV和过氧化氢(H<,2>O<,2>)这两种引起皮肤老化的主要物质，能够通过激活细胞外信号调节激酶(ERK．)细胞信号途径，导致HaCaT cells中AQP3表达的下调，继而引起细胞迁移的减少和创伤愈合的延迟；抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)可以通过阻止ERK细胞信号途径的激活，而拮抗UV导致的AQP3表达的下调；atRA不但可以单独上调AQP3的表达，而且能够通过阻止ERK细胞信号途径的激活，从而抑制UV导致的AQP3表达的下调以及细胞迁移的减少和创伤愈合的延迟。 结论： UV和H<,2>O<,2>通过激活ERK细胞信号途径，下调HaCaT cells中AQP3的表达，引起细胞迁移的减少和创伤愈合的延迟：atRA通过阻止HaCaT cells中ERK细胞信号途径的激活，从而抑制UV诱导的AQP3表达的下调以及细胞迁移的减少和创伤愈合的延迟。我们证实了AQP3表达的下调在UV导致的HaCaTcells光老化过程中起到了关键的作用，并且阐明了atRA防治皮肤光老化的作用机制。