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TRPA1是一种非选择性离子通道，是哺乳动物体中唯一存在的TRPA离子通道，其在温度传感、炎症痛、机械传感及非组胺类瘙痒中均起重要作用。TRPA1激活可以使Ca2+和Na+内流进入伤害性感觉神经元中，进而引起细胞膜去极化，促使细胞对伤害性刺激的反应。我们的研究主要关注于TRPA1在背根神经(dorsal root ganglion neurons，DRG)中的生理功能。在研究中我们发现无论是在有2.5 mM Ca2+，还是在0 mM Ca2+细胞外液的条件下，以100μM AITC刺激DRG神经元，激活TRPA1阳性DRG细胞后均能引起胞内的钙浓度升高。而在相同条件下（2.5mM Ca2+或0mM Ca2+细胞外液），TRPA1基因缺失小鼠的DRG神经元，以100μM的AITC刺激则不能引起钙升高。研究还发现在2.5mM Ca2+的正常细胞外液条件下，AITC激活TRPA1引起的钙浓度升高包括两部分，一部分为细胞外钙离子内流，另一部分为细胞内钙库的钙释放。我们通过单细胞内钙离子内流定量测量法（Pf测量），测定TRPA1诱导的细胞钙内流中，来自胞内钙库的分量占总量的40％。通过药理学证明DRG细胞内的TRPA1钙库不是thapsigargin敏感内质网(ER)钙库，即TRPA1不是在ER/上。线粒体抑制剂FCCP也不能阻断TRPA1钙库，证明TRPA1也不在线粒体上。用溶酶体抑制剂Bafilomycin和GPN可以阻断TRPA1钙库信号，提示TRPA1为溶酶体上的钙库通道。溶酶体标记分子lamp1和TRPA1免疫荧光标记成像证实TRPA1存在于溶酶体。应用TRPA1基因敲除小鼠的DRG神经元中完全缺失TRPA1阳性的细胞。通过膜片钳记录膜电容变化记录TRPA1诱导的分泌信号，发现无论在2.5mM Ca2+还是在0mM Ca2+细胞外液条件下，TRPA1激活引起的钙浓度升高均可引起细胞分泌，而且TRPA1基因缺失小鼠的DRG细胞中，分泌要小于野生型小鼠。证明TRPA1钙库具有细胞生理功能。我们对小鼠formalin痛觉模型中的研究发现，往小鼠的后肢足底注射GPN后，可以明显的降低小鼠对热刺激的痛敏反应，证明DRG细胞内的TRPA1参与疼痛过敏反应。 结论:TRPA1激活可引起胞内的钙释放;胞内的TRPA1存在溶酶体中; TRPA1激活可引起细胞分泌和动物疼痛过敏反应。