Beclin 1基因在自噬性死亡、胚胎发育及维持体内内环境稳定非常重要,由于Beclin 1突变或调控失调导致自噬性死亡功能缺失,在人类肿瘤发生中起到了重要的作用。本实验采用分析细胞学及分子生物学手段,主要研究了电离辐射对人类乳腺癌细胞(MCF7)中Beclin 1信号传导通路的影响及其分子机制。实验表明,MCF7细胞中MAP-LC3蛋白弥漫分布,电离辐射后可以引起MAP-LC3蛋白呈点状或环状分布,提示发生自噬性死亡;MCF7细胞生长倍增时间为12.5 h;4、6、10 Gy和12 Gy照射后各剂量点细胞存活率均低于对照,4 Gy时细胞存活率开始下降,12 Gy达存活率最低值;2、4、6 Gy和8 Gy照射后Beclin 1、p53及p21基因均随剂量升高而增强;4 Gy照射后Beclin 1、p53及p21基因表达4 h、8 h持续升高,16 h达到最高峰,32 h表达回落。将Beclin 1基因沉默,细胞生长倍增时间为20.968 h;4、6、10 Gy和12 Gy照射后各剂量点细胞存活率均低于对照,4 Gy、6 Gy时细胞存活率均呈下降趋势,10 Gy下降至最低值,12 Gy时存活率回升;2、4、6 Gy及8 Gy照射后Beclin 1、p53及p21基因均随剂量升高而增强;4 Gy照射后Beclin 1基因4 h和8 h表达持续升高,16 h时表达至峰值,32 h表达回落,p53和p21基因4 h表达升高即至峰值,8 h表达下降后16 h再次升高,32 h时表达回落。转入与Beclin 1基因沉默相同的空载体(Psuper Retro)后,细胞的变化与野生型MCF7一致。以上结果提示,MCF7细胞受电离辐射后发生了自噬性死亡,Beclin 1基因在电离辐射引起肿瘤细胞发生自噬性死亡中发挥重要作用,p53基因通过调节下游p21的表达,对自噬性死亡的发生起到某些调节作用。这些结果对研究Beclin 1基因在电离辐射引起肿瘤细胞噬性死亡中的作用以及为肿瘤治疗提供重要的理论依据。