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为探讨牙髓、尖周组织在G~-厌氧菌感染中的防治方法，本研究采用细胞培养和动物实验等技术，对厌氧菌内毒素脂多糖(LPS)在牙髓炎症中的致病机理进行了下列研究： 一、CD14在感染根管优势厌氧菌LPS诱导单核细胞表达细胞因子中的调控作用 采用感染根管优势致病菌具核梭杆菌(Fn)和产黑类杆菌(Bm)的LPS，刺激体外培养的人外周血单核细胞，通过ELISA方法，检测培养上清中肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)的含量。结果表明：在培养液中加有5％人血清的条件下，Fn、Bm以及对照组大肠杆菌(Ec)的LPS均能诱导单核细胞产生TNFα、IL-6和IL-8，但这种诱导作用当LPS浓度低于100ng／ml时，可被抗CD14抗体阻断。高浓度(100ng／ml以上)LPS在无血清时也能诱导单核细胞分泌TNFα、IL-6和IL-8，但与有血清时相比，培养上清中细胞因子含量显著减少，此时细胞因子的释放不受抗CD14抗体影响。3种LPS对单核细胞诱导产生细胞因子的能力，依次为Fn＞Ec＞Bm，而所产生的细胞因子则为IL-8＞TNFα＞IL-6。本组结果说明Fn、Bm在诱导单核细胞释放细胞因子的作用机理与Ec相同，依赖单核细胞膜表面受体CD14。 二、单核细胞介导下LPS对人牙髓细胞的生物学效应 采用经Fn、Bm、Ec3种细菌LPS刺激的单核细胞培养上清作用于体