目的探索不同视觉经验对小鼠初级视皮层V1B区Ⅱ/Ⅲ层锥体细胞突触自身稳态可塑性的影响及AMPA受体GluR1亚基含量变化,进而进一步探索双眼剥夺性弱视的神经电生理机制和治疗时机。方法电生理实验:选取生后10天(P10)健康C57BL/6J小鼠,雌雄不限,随机分为4组:(1)正常对照组(NR)P10、P17、P21、P28、P35、P49共6个阶段,每阶段10只;(2)双眼剥夺组(BD)P10、P17、P21、P28、P35、P49共6阶段,每个阶段10只;(3)双眼剥夺小鼠在关键期转为右眼剥夺组(BD+MD P28),共10只;正常小鼠在关键期行右眼剥夺组(MD P28),共10只,区分左右;(4)双眼剥夺小鼠在关键期结束行双眼去剥夺组(BD+L P49),共10只。用膜片钳技术记录各组小鼠V1B区Ⅱ/Ⅲ层锥体细胞AMPA受体介导mEPSC振幅、频率、衰减时间和10～90%上升时间变化。蛋白免疫印迹实验:选取生后10天(P10)健康C57BL/6J小鼠,雌雄不限,随机分为4组:(1)正常对照组(NR)P10、P17、P21、P28、P35、P49共6阶段,每阶段5只;(2)双眼剥夺组(BD)P10、P17、P21、P28、P35、P49共6阶段,每阶段5只;(3)双眼剥夺小鼠在关键期转为右眼剥夺组(BD+MD P28),共5只,区分左右;(4)双眼剥夺小鼠在关键期结束行双眼去剥夺组(BD+L P49),共5只。用western blot检测各组小鼠V1B区Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元AMPA受体GluR1亚基表达量变化。结果电生理实验:(1)正常对照组小鼠发育过程中V1B区Ⅱ/Ⅲ层锥体细胞mEPSC振幅逐渐下降,双眼剥夺小鼠mEPSC振幅变化趋于平稳,在P28天开始两者差异具有显著性(P<0.05)。正常对照组小鼠mEPSC频率随发育呈上升趋势,双眼剥夺小鼠mEPSC频率变化区域平稳。(2)关键期之前,关键期和关键期之后的双眼剥夺小鼠初级视皮层V1区Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元突触的累积振幅曲线均明显右移,变化都是按照y=ax+b进行缩放。(3)双眼剥夺小鼠和正常对照组小鼠在关键期行右眼剥夺1周,对于右眼对应的视皮层,两者mEPSC振幅变化分别按照y=ax+b和y=ax进行突触缩放。(4)在整个实验过程中,各组实验小鼠mEPSC动力学基本保持不变。蛋白免疫印迹实验:(1)正常对照组小鼠在发育过程中V1B区Ⅱ/Ⅲ层AMPA受体GluR1亚基表达始终保持恒定不变。(2)双眼剥夺小鼠在关键期前、关键期和关键期后GluR1表达下调。(3)P10开始双眼剥夺的小鼠在关键期转为右眼剥夺后,去剥夺侧GluR1含量较剥夺侧表达含量明显升高。(4)在关键期后将双眼剥夺小鼠眼睑打开后,GluR1表达不上升。结论在关键期之前,关键期和关键期之后,双眼剥夺小鼠初级视皮层V1B区Ⅱ/Ⅲ层锥体细胞累积振幅曲线均较正常曲线向右移动,按照y=ax+b或y=ax进行倍增缩放;双眼剥夺形成的弥散光刺激可能足以使mEPSC动力学相关发育成熟。AMPA受体亚基GluR1参与突触可塑性过程,但与双眼剥夺小鼠V1B区Ⅱ/Ⅲ层突触自身稳态变化不呈正相关性变化。