目的:
　　建立特纳牙动物模型，包括乳牙根尖周炎及乳牙挫入伤实验犬模型。分析损伤相关模式分子(DAMPs)及受体在乳牙挫入伤和病原体相关分式分子(PAMPs)的受体(TLR4)在乳牙根尖炎对继承恒牙异常中的作用，并进一步探讨特纳牙的发生机制。明确在治疗乳牙外伤时及早拔除受伤乳牙的正确性，为临床治疗乳牙挫入性损伤提供新思路。通过对特纳牙临床病例的分析，研究特纳牙的病因及临床表现。
　　方法:
　　1.选取35天龄本地杂交犬9只，建立乳牙根尖周炎模型。9只犬随机分为3组，每组3只，同一只犬的左侧上下切牙及尖牙为空白对照组，不做处理，右侧上下切牙及尖牙为实验组，分别于开髓处理后1周、2周、3周处死一组实验犬，取动物颌骨。
　　2.选取45天龄本地杂交犬12只，建立乳牙挫入伤模型。左上乳切牙及尖牙齐龈挫入，右下乳切牙及尖牙不做处理为空白对照组。将12只犬随机分为4组，每组3只，分别于术后24小时、48小时、72小时、96小时各处死一组实验犬，取动物颌骨。
　　3.选取45天龄本地杂交犬12只，建立乳牙挫入伤拔除挫入乳牙模型，每只犬的右上乳切牙及尖牙齐龈挫入并于半小时后拔除，为拔除挫入乳牙组;右下乳切牙及尖牙不做处理为空白对照组。
　　4.对标本摄CBCT，制取石蜡切片，HE染色观察恒牙胚组织形态，免疫组织化学检测乳牙挫入伤模型中HMGB1的表达，检测乳牙尖周炎和乳牙挫入伤模型中TLR4受体的表达。5.收集来我科就诊的特纳牙患者30例，统计分析病因和临床表现。
　　结果:
　　1.成功建立乳牙挫入伤和乳牙尖周炎实验犬模型。
　　2.免疫组织化学结果显示:在乳牙挫入伤模型中，TLR4及HMGB1在对照组及24h组无表达或偶尔可见，48h组表达明显升高，72h时强阳性表达仍维持较高水平，96h组表达减弱;且HMGB1与TLR4的表达呈现正相关;在乳牙根尖炎模型中，TLR4在空白组无表达或偶尔可见，在1w组弱阳性表达，在2w组阳性表达，在3w组强阳性表达;乳牙挫入伤中TLR4和乳牙根尖炎中TLR4表达呈正相关;
　　3.拔除挫入乳牙组中的HMGB1和TLR4的表达均弱于同时期保留挫入乳牙组，差异有统计学意义。
　　4.特纳牙的病因主要有乳牙感染，其次为乳牙外伤;同时存在釉质缺损和变色为特纳牙表现最常见者，其次有有釉质缺损，棕黄色变及白垩色变。
　　结论:
　　1.犬乳牙封脂多糖以及犬乳牙齐龈挫入可以成功复制特纳牙的动物模型;
　　2.损伤相关模式分子及其受体和病原体相关模式分子及受体参与了特纳牙的形成;
　　3.乳牙挫入性损伤后，拔除挫入乳牙可以使局部炎症减轻。
　　4.特纳牙的病因主要有乳牙感染，其次为乳牙外伤;临床表现以同时存在釉质缺损和变色最为常见。