神经元极性建立的过程中，某一根神经元突起会特化成为轴突。在这一过程中，这根特定的神经元突起中的微管的稳定性会显著提高。然而，关于这种微管稳定性的提高是如何产生的，目前学术界尚未有明确的共识。在这部分工作里面，发现细胞外基质(ECM)成分层粘连蛋白(laminin)通过与其受体整合素beta1(Itgb1)相结合，可以启动特定的下游信号通路，这些信号通路将诱导神经元微管的不对称组装，进而打破神经元的对称性，促进神经元轴突的特化。无论体外培养的海马神经元，还是小鼠脑片中的皮层神经元，在神经元轴突特化之前，如果某根神经元突起与层粘连蛋白基质或其包被的聚苯乙烯微球接触，它通常都会特化成为轴突。活性形式的整合素beta1也会在这些与层粘连蛋白接触的突起中富集。人为地增强整合素beta1信号通路可以促进神经元轴突的特化，反之，削弱其信号通路则会破坏神经元轴突的特化。更有趣的是，在整合素beta1功能正常的前提下，层粘连蛋白可以促进与其接触的神经元突起中的微管的正向组装。另外，稳定微管本身可以部分地防止由于整合素beta1功能异常造成的神经元轴突特化缺陷。最后，在小鼠前脑神经元前体细胞中，遗传敲除整合素beta1基因会导致皮层锥体神经元轴突发育异常。所以，层粘连蛋白/整合素信号系统通过调节微管组装和稳定，在体外模型和体内系统中，均对神经元轴突的特化起着不可或缺的作用。神经元极性建立过程中，细胞外信号和细胞内骨架组装都扮演着重要的角色，此项工作将它们两者有机地结合了起来。