【摘 要】
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目的:通过对视网膜神经节细胞微管相关蛋白-1B(microtubule associated protein-1B,MAP-1B)的研究,观察蛇毒神经生长因子(venom nerve growth factor,vNGF)在视神经夹伤后对
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目的:通过对视网膜神经节细胞微管相关蛋白-1B(microtubule associated protein-1B,MAP-1B)的研究,观察蛇毒神经生长因子(venom nerve growth factor,vNGF)在视神经夹伤后对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells RGCs)的保护作用。 方法:将Wistar大鼠40只随机分为:实验对照组、实验治疗组。制作视神经夹伤模型,用头部宽1mm的微型血管夹夹伤大鼠右眼视神经后,实验治疗组向右眼玻璃体腔内注入蛇毒神经生长因子100BU/0.025ml。实验对照组向右眼玻璃体腔内注入0.025ml平衡盐液。左眼未做任何处理,作为正常对照组。于损伤后3天、7天、14天、30天、60天取材,在光镜下计数视网膜神经节细胞,用透射电镜观察不同时间段各组视网膜形态学变化。进行MAP-1B免疫组化染色分析。 结果:光镜下各组大鼠视网膜神经节细胞数目的比较:伤后3天至30天实验治疗组的RGCs数目高于实验对照组,差异有显著性意义(P〈0.01),伤后两组比正常对照组RGCs数目均下降,差异有显著性意义(P〈0.01)。伤后60天,实验治疗组与实验对照组之间的RGCs数目无明显差异(P〉0.05)。电镜下大鼠视网膜改变:伤后14天,实验治疗组视网膜微管数目比实验对照组较多,排列也较整齐。免疫组化结果:实验治疗组两周内MAP-1B表达逐渐增强,一个月时明显减弱。实验治疗组3天时有MAP-1B表达,到两周时表达明显减弱。 结论:(1) 在视神经损伤早期,vNGF能减轻视神经夹伤后微管的损坏,提高RGCs的存活数量,对视网膜神经节细胞有明显的保护作用。(2) vNGF能够提高MAP-1B的表达强度,延长MAP-1B表达的时间,提示vNGF激活了MAP-1B而促进视神经再生。
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