表观遗传调控在维持生物发育稳定性以及帮助生物应对外界环境变化方面起着重要的作用。Trithorax group(TrxG)蛋白家族作为最重要的表观遗传调控元件之一,参与依赖于染色质修饰的转录调控过程。TrxG蛋白家族在生物进化过程中极其保守,并且已经被证实参与多类生物发育调控相关基因的激活表达,但是TrxG蛋白家族是否参与植物干旱胁迫响应及脱落酸(ABA)应答途径中的下游基因的调控仍然未被清晰地解析。在本研究中,我们利用模式植物拟南芥,通过反向遗传学的方法,在拟南芥Trx家族中发现ARABIDOPSIS TRITHORAX4(ATX4)和ARABIDOPSIS TRITHORAX5(ATX5)功能缺失突变体对ABA更加高敏。随后利用分子生物学、遗传学、细胞生物学、植物生理学及生物信息学分析等多学科的技术和方法,深入地对ATX4和ATX5在干旱胁迫响应和ABA应答途径中的功能和分子机制进行了研究。主要的研究结果如下:(1)ATX4和ATX5序列高度相似,都含有在进化上高度保守的SET结构域和PHD锌指结构域。通过β-葡萄糖苷酸酶(GUS)染色实验证明ATX4和ATX5具有相似的时空和组织特异性表达模式,并且通过原生质体瞬时转染实验证明二者都定位在细胞核中。(2)atx4和atx5突变体在正常生长条件下出现发育和生殖缺陷的表型,并且这些缺陷的表型随着光照强度的减弱显著加强。此外,atx5的花器官的排列和茎生叶的形状也出现异常表型。(3)atx4和atx5突变体呈现出在种子萌发和幼苗生长期对ABA高敏的表型;在干旱条件下,呈现出比野生型失水率慢和耐旱的表型。(4)通过生化实验对核蛋白进行组蛋白富集水平分析,证明ATX4和ATX5都具有组蛋白H3第四位赖氨酸(H3K4)甲基转移酶活性。(5)转录组测序技术(RNA-seq)分析结果显示,ATX4和ATX5对下游基因的调控模式十分相似,大部分的下游应答基因都是被二者共同调控的,少部分基因为ATX4或ATX5特异性地调控。二者共同调控的下游基因可以富集至ABA应答通路和干旱胁迫相应通路中。(6)对atx4和atx5杂交后构建的atx4-1 atx5-1双突变体在正常条件及ABA处理下进行生理实验,发现ATX4和ATX5在调控植物正常生长繁殖、ABA应答和干旱胁迫响应过程中具有部分冗余的作用。(7)利用基因功能富集分析(GO),发现在ATX4和ATX5共同调控的ABA应答基因,包括ABA信号转导途径的核心负调控因子AHG3,并通过遗传学方法,杂交ahg3和atx4 atx5双突变体。根据通过三突变体在ABA处理后的极其高敏的表型,证明AHG3位于ATX4和ATX5遗传学的下游。(8)通过染色质免疫共沉淀(ChIP-qPCR)以及免疫共沉淀(Co-IP)实验,证明在ABA诱导下,ATX4和ATX5,结合非磷酸化的RNA聚合酶II,促进转录前起始复合物形成,随后大量富集到AHG3基因位点上,通过H3K4me3修饰激活AHG3的表达,从而参与ABA和干旱胁迫响应过程。我们的研究结果揭示了一种由拟南芥TrxGs参与的、全新的、调控ABA和干旱胁迫应答过程中的分子机制,为系统地阐明在干旱胁迫和ABA处理条件下组蛋白甲基转移酶如何调控基因的表达提供了新的证据,对利用分子机制创制抗旱新品种提供了理论依据。