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关节炎是人类最常见的、最具危害性的同时也是花费最高的疾病之一。就其病理发生原因可以分为以下两种类型：骨性关节炎（Osteoarthritis，OA）及风湿性关节炎（Rheumatoid arthritis，RA）。导致关节软骨损伤是两种关节炎的共同特点。迄今为止，软骨损伤的发病机理仍未完全搞清，但却一直引起人们的广泛的关注，这不仅由于它与正常关节软骨代谢过程密切相关，而且还在于它在临床治疗关节炎中的潜在作用。软骨细胞作为关节软骨中的唯一功能细胞，其生长、发育、分化特点及在OA、RA关节软骨损伤过程中的行为和功能改变成为医学生物学领域近年来关注的热点。 胶原作为关节软骨细胞外基质的主要组成成分，决定了软骨的结构和功能，并且不同类型的胶原与软骨细胞不同分化时期密切相关：软骨来源的间质细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原；静止期软骨细胞则专一产生蛋白多糖及Ⅱ、Ⅸ、ⅩⅠ型胶原；肥大软骨细胞合成Ⅹ型胶原，Ⅹ型胶原也是软骨细胞分化的标志。上述过程仅发生在软骨内骨化时，通常情况下，关节软骨内的软骨细胞处于G0静止期。但在OA、RA晚期，软骨细胞开始合成一些非软骨胶原如：Ⅰ、Ⅲ和Ⅹ型胶原。Ⅹ型胶原自八十年代初在鸡肥大软骨细胞中发现后就引起了广泛的关注，这主要因为Ⅹ型胶原的表达仅限于肥大软骨细胞，同时也说明了Ⅹ型胶原在软骨细胞分化中具有重要的作用．由于Ⅹ型胶原的专一限定表达，人的Ⅹ型胶原探针一直馈乏，最近才被克隆，本文选择了Ⅹ型胶原作为软骨细胞分化-肥大的标志。自从发现细胞因子参与了软骨基质的降解修复过程，这些因子的潜在功能成为软骨细胞分化和关节炎研究的主要焦点。IL-1和TNFα是软骨损伤病变位置分泌的主要细胞因子，主要通过促进降解软骨基质的蛋白酶的合成与释放，参与了软骨损伤过程。IL-1和TNFα还能诱导软骨细胞分化-促进Ⅹ型胶原的表达。其他一些细胞因子也参与了软骨基质的损伤修复过程，并且细胞因子彼此之间的作用是相互制约、相互促进的。本文以已知炎性因子IL-1和TNFα