空气污染物引发肺组织炎症效应是多种肺器官疾病的重要诱因。污染物通过细胞的氧化应激,炎症小体激活,DNA损伤等过程引发细胞内炎症因子的表达。越来越多的研究表明,肺部菌群的多样性与肺部疾病的发生发展同样存在重要联系。基于近年来学术界对肺部菌群及其与宿主相互作用的认知突破,肺部菌群在污染物引发的肺部损伤过程中的介导机制是解析呼吸毒理学过程中的重要科学问题。鉴于肺部菌群数量稀少,菌群丰度易受环境影响等特点,本论文发展了肺部菌群的培养组学方法,系统考察了空气污染物尤其是放射性污染物引发的肺部菌群生物学活性变化,探索污染物引发的肺组织炎症效应中菌群的影响机制。本论文主要获得了以下两方面的发现:（1）以三种不同种属的肺部原生菌为模式菌株,考察支气管肺泡灌洗术提取肺部菌群的可靠性。结果表明三种模式菌株的回收率皆高于60%、变异系数低于15.2%,且回收检验方法的检测下限为5个单克隆。此外,通过对肺部菌群培养条件的优化,筛选适合肺部菌群生长的培养条件。并利用流式细胞计数法、基因测序法、涂布平板法证明培养后菌群与原生菌群的一致性。结果表明培养组学方法培养的菌群在数量和种类上与原生菌群的重合度分别为9.9%和87.8%。选取气体污染物（甲醛）、挥发性液体污染物（百草枯,二癸基二甲基氯化铵,）、放射性污染物（氡气）及微细颗粒物（Ag NPs,氧化石墨烯,PM2.5等）为空气污染物的典型模型,系统考察了污染物对肺部菌群活性、迁移能力、群体感应能力等生物学活性的影响。研究结果表明与对照组菌群相比,甲醛（32 μg/mL）、百草枯（64 μg/mL）、二癸基二甲基氯化铵（16μg/mL）以及Ag NPs（128 μg/mL）对菌群的活性、运动能力及群体感应能力具有显著影响。氡气（30 WLM）并未表现出对菌群活性的明显影响。然而相同剂量下的氡气作用后的肺部菌群运动能力和群体感应能力都受到了显著的影响。（2）以C57BL/6小鼠为动物模型,通过抗生素口咽滴注的方式构建肺部菌群缺失的对照模型,对比污染物在两组小鼠中菌群活性及肺部炎症响应的变化。结果表明,污染物在正常小鼠体内引发的炎症响应显著高于肺部菌群缺失组,表现为甲醛、百草枯、二癸基二甲基氯化铵和Ag NPs在正常小鼠体内IL-6,IL-1β,MCP-1因子的表达量分别比在正常小鼠中高17.4、2.7、2.2倍,证明肺部菌群参与了污染物引发的肺部炎症响应。进一步研究发现,Ag NPs在正常小鼠肺内引发大量内毒素释放,推测污染物通过引发菌群死亡、内毒素释放来诱发炎症响应。综上所述,本研究建立小鼠肺部菌群培养组学研究方法,并探究了不同类型的空气污染物对肺部菌群活性、迁移能力、群体感应能力等生物学活性的影响。通过对比抗生素处理小鼠（肺部菌群缺失）与正常小鼠在污染物刺激下的生理学变化,尝试解析肺部菌群介导的污染物引发炎症机制。