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急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)是目前心血管疾病的主要死亡原因。早期开通罪犯血管,实现缺血心肌再灌注,是治疗ACS的主要有效途径。经皮冠状动脉介入术的不断改进和推广使用,大大改善了ACS患者的预后,但是也存在一些问题：(1)介入术后心肌血流再灌注,即使冠脉造影显示为TIMI血流3级,部分病人仍然不能实现真正的心肌组织水平的再灌注；(2)心肌梗死后心室重构、心功能不全,仍是影响患者预后的主要因素。如何改善介入后ACS患者的心功能是目前关注的热点。ACS属于中医学“胸痹”“心痛”的范畴,我们前期研究表明气阴两虚、脉络瘀阻是ACS的一个主要病机,益气养阴、活血化瘀是其主要治法。目的探讨益气养阴活血中药配伍对介入后ACS患者(气阴两虚血瘀证型)心功能的影响。方法100例成功实施介入治疗的ACS患者,随机分为2组,治疗组50例,对照组50例。对照组给予西药常规治疗,治疗组在西药常规治疗基础上联合使用益气养阴中药心悦胶囊和活血化瘀中药复方川芎胶囊,疗程6个月。观察两组试验前、试验后6个月和1年的临床疗效。疗效指标包括NYHA心功能分级、中医症状积分、血瘀证积分、心血管不良事件发生率、超声心动图显示的心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末容积(LVESV)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、室壁运动指数(VWMI)]和血清N末端利钠肽前体(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(HS-CRP)。结果与试验前相比,试验后6个月,两组NYHA心功能分级明显上升(P<0.05), LVEF明显增加(P<0.01),中医症状积分、血瘀证积分、VWMI、LVEDV、LVESV、NT-proBNP和HS-CRP均明显下降(P<0.01)；与试验前相比,试验后1年,两组NYHA心功能分级和LVEF均明显上升(P<0.01),中医症状积分、血瘀证积分、VWMI、LVEDV、LVESV、NT-proBNP和HS-CRP均明显下降(P<0.01)；在试验后1年和6个月相比,两组NYHA心功能分级、中医症状积分、血瘀证积分、LVEF、VWMI、LVEDV、LVESV、NT-proBNP和HS-CRP皆无显著性差异(P>0.05)；试验后6个月和1年,治疗组NYNA心功能分级、LVEF、VWMI、LVEDV、LVESV、NT-proBNP、HS-CRP、中医症状积分和血瘀证积分皆较对照组明显改善(P<0.05,P<0.01)；1年随访期间,治疗组发生3例心血管不良事件,对照组发生11例,治疗组心血管不良事件发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论益气养阴活血中药配伍能明显改善介入后ACS患者的心功能,减少1年内心血管不良事件的发生。目的观察中药丹参酚酸B (Sal B)对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的人单核细胞源树突状细胞(DCs)免疫功能成熟的作用,并探讨其作用机制。方法分离人外周血单个核细胞,诱导分化为未成熟的DCs,随机分为磷酸盐缓冲液对照(CTL)组、Sal B组、环格列酮(CIG)组、OX-LDL组、Sal B预处理加OX-LDL(Sal B+OX-LDL)组、环格列酮预处理加OX-LDL (CIG+OX-LDL)组、SB203580预处理加OX-LDL组和SP600125预处理加OX-LDL组。流式细胞仪检测DCs表型(CD40、CD86、CD1a和HLA-DR)和Toll样受体(TLRs) TLR2、TLR3、TLR4和TLR7的变化；酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清细胞因子白细胞介素12(IL-12)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化；蛋白免疫印迹法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs) P38MAPK、ERK1/2、JNK磷酸化水平及髓样分化诱导蛋白88(MyD88)、过氧化物酶增殖体激活受体-γ(PPAR-y)的蛋白表达水平；逆转录-聚合酶链式反应法检测PPAR-y基因(PPAR-y mRNA)的表达水平。结果与CTL组相比,OX-LDL组DCs表面标志CD40、CD86、CD1a和HLA-DR的表达明显上调(P<0.01), DCs培养上清液的IL-12和TNF-a浓度明显增加(P<0.01)；与OX-LDL组相比,Sal B预处理组DCs表面分子CD40、CD86、CD1a和HLA-DR的表达显著降低(P<0.01),DCs分泌IL-12和TNF-a的水平明显下降(P<0.01)；与CTL组相比,CIG预处理也可明显抑制DCs表面分子表达和炎症细胞因子分泌(P<0.01),但与SalB预处理组相比无明显性差异(P>0.05)。与CTL组相比,OX-LDL组DCs的TLR-2、TLR-3、TLR-7和TLR-4的表达明显增强(P<0.05,P<0.01),Sal B预处理能明显抑制OX-LDL诱导的DCs的TLR-4高表达(P<0.01)。与CTL组相比,OX-LDL组MyD88、磷酸化P38MAPK、ERK1/2和JNK的蛋白表达明显增强(P<0.01),Sal B预处理能明显抑制OX-LDL诱导的DCs的MyD88、磷酸化P38MAPK和ERK1／2蛋白高表达(P<0.05,P<0.01),但对磷酸化JNK蛋白的表达抑制不明显(P>0.05)。P38抑制剂SB203580可明显降低OX-LDL诱导的DCs磷酸化P38MAPK和ERK1／2蛋白的表达(P<0.01),但对磷酸化JNK蛋白的表达抑制不明显(P>0.05); JNK抑制剂SP600125可明显降低OX-LDL诱导的DCs磷酸化JNK蛋白的表达(P<0.01),但对磷酸化P38MAPK和ERK1／2蛋白的表达抑制不明显(P>0.05)；SB203580和SP600125均能明显降低OX-LDL诱导的DCs细胞因子IL-12和TNF-α的分泌(P<0.01)。进一步用基因沉默技术将PPAR-γ基因沉默后,Sal B对OX-LDL诱导的DCs表面分子表达、细胞因子分泌和MAPKs蛋白表达的抑制作用被翻转,与CIG作用相似(P>0.05)。Sal B仅增加PPAR-γ蛋白的表达(P<0.05),对PPAR-γmRNA的表达无明显影响(P>0.05)。结论Sal B可明显抑制OX-LDL诱导的DCs的免疫功能成熟,与西药CIG具有相似功效。Sal B可抑制DCs膜TLR4及其介导的MyD88依赖性MAPKs(特别是P38 MAPK和ERK1／2)表达及活化核转录因子PPAR-γ,进而发挥抑制DCs免疫功能成熟的作用,这可能是Sal B调节AS发生发展过程中免疫炎症反应的机制之一。