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背景：分泌型免疫球蛋白A(sIgA)是胆肠道中最主要的免疫球蛋白，其在保持胆肠道的黏膜微环境中起着重要的作用。而sIgA的分泌依赖着多聚免疫球蛋白受体(plgR)对sIgA前体物质--IgA的跨细胞转运。已有研究表明胆道梗阻会引起机体sIgA分泌的变化，然而目前并没有太多的数据说明梗阻性黄疸的发生以及解除是否通过pIgR对机体sIgA的分泌产生影响。
目的：探索内外引流术在解除大鼠梗阻性黄疸后对血液sIgA分泌以及肝细胞pIgR分布的影响，了解梗阻性黄疸后人体血液、胆汁sIgA浓度以及肠黏膜pIgR分布的变化。
方法：动物实验，52只SD(sprague dawley)大鼠随机分为4组，即假手术组(SH，n=13)、梗阻性黄疸组(OJ，n=13)、外引流组(ED，n=13)、内引流组(ID，n=13)。收集大鼠术后的血液、肝脏标本，运用ELISA法检测血sIgA的浓度，免疫荧光法和RT-PCR法检检测肝组织细胞pIgR的分布及pIgR mRNA的表达。临床研究，收集在2011年11月至2012年4月间行ERCP术的病例55例，根据临床诊断分为胆总管结石(BS，n=24)、恶性梗阻性黄胆(MOJ，n=18)、良性梗阻性黄疸(BOJ，n=13)，分别收集血液、胆汁及肠黏膜标本，并通过ELISA法检测血、胆汁中sIgA的浓度、免疫组化法检测肠黏膜上皮pIgR的分布。
结果：在动物实验中，OJ组大鼠血sIgA浓度明显低于SH组(P<0.001)，ID组及：ED组大鼠血sIgA浓度高于OJ组(ID vs OJ，P<0.001；ED vs OJ，P=0.018)，且ID组大鼠血sIgA水平略高于ED组(P=0.244)；4组大鼠肝细胞pIgR分布及pIgR mRNA表达无明显变化。在临床研究中，MOJ组及BOJ组患者血sIgA浓度下降(MOJ vs BS，P=0.326；BOJ vs BS，P=0.005)，且BOJ组患者血sIgA浓度低于MOJ组(BOJ vs MOJ，P=0.028)；3组患者胆汁sIgA浓度无明显变化；BOJ组患者肠黏膜上皮中的pIgR含量增加，而MOJ组患者与BS组患者间无明显差异。
结论：动物实验表明，梗阻性黄疸会引起大鼠血sIgA浓度下降，而内外引流术可有效逆转这种趋势，并且内引流术优于外引流术；然而引起sIgA组间差异的主要原因可能是肝细胞中pIgR功能的变化，而非数量的影响。临床研究表明，梗阻性黄疸会引起患者血sIgA浓度降低，同时伴随着肠黏膜上皮pIgR的代偿性增多，然而我们的标本数量还不足以说明胆汁sIgA的变化。