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目的:研究表明高血糖是糖尿病血管并发症的危险因素。高血糖能增加葡萄糖代谢产物甲基乙二醛(MGO)的形成,与糖尿病血管并发症的发生发展有关。研究表明,MGO能加速动脉粥样硬化的发展,与T淋巴细胞免疫功能紊乱密切相关。因此,本研究观察MGO对Jurkat细胞(CD4~+T细胞)氧化应激及细胞因子的影响,从免疫功能紊乱角度进一步阐明糖尿病加速动脉硬化的机制,为糖尿病慢性并发症的防治提供依据。方法:①0-60μM MGO作用于PHA预刺激的Jurkat细胞24h后,MTT检测细胞活性;同样的MGO作用于PHA预刺激的Jurkat细胞8h后,检测活性氧(ROS)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的活性;30μM MGO作用于PHA预刺激的Jurkat细胞0-60min后,western-blot检测p38、JNK磷酸化及非磷酸化水平;同样0-60μM MGO作用于PHA预刺激的Jurkat细胞24h后,ELISA检测TNF-α和IFN-γ的表达。②为了进一步探讨MGO与炎症反应的关系,应用p38、JNK阻滞剂和N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)、氨基胍(AG)预干预后,检测上述指标。结果:①0-60μM MGO作用于Jurkat细胞24h后,细胞活性无明显影响(p>0.05)。②15-60μM MGO明显诱导Jurkat细胞ROS的表达,与对照组比较(p<0.01);NAC、AG能抑制MGO诱导ROS的产生。③同样的MGO却逐渐降低Jurkat细胞MnSOD的活性(p<0.01);NAC和AG能明显逆转此效应。④30μM MGO可明显上调p38、JNK的磷酸化水平(p<0.01)。⑤15-60μM MGO可促进Jurkat细胞分泌细胞因子TNF-α和IFN-γ,呈浓度依赖性升高(p<0.01);p38、JNK阻滞剂和NAC能明显抑制MGO分泌细胞因子TNF-α、IFN-γ。结论:MGO可通过氧化应激、p38、JNK信号通路诱导Jurkat细胞分泌TNF-α、IFN-γ。