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有丝分裂缺陷阻滞蛋白2(MAD2)是有丝分裂纺锤体检测点的关键蛋白，能够探测到未和微管结合的着丝粒，通过扣押Cdc20引发细胞有丝分裂中-后期转换的阻滞，直到纺锤体正确组装完毕，才从着丝粒上释放。本研究所先前研究发现，胃癌耐药细胞中存在MAD2的选择性剪接体MAD2β。在胃癌细胞SGC7901中表达外源性的MAD2β，可以促进胃癌细胞SGC7901对化疗药物的耐受力，降低阿霉素在核内的蓄积，减轻药物诱导的细胞周期阻滞与凋亡。鉴于MAD2β能提高胃癌细胞SGC7901对药物的抵抗力，我们推测纺锤体检测点参与维持胃癌细胞对化疗药物敏感性，而且关键蛋白MAD2的状态至关重要。MAD2可以识别“化疗药物引起的信号”，引起细胞周期阻滞，继而诱发清除机制，而功能异常的MAD2β则不能识别这种错误，放任胃癌细胞通过有丝分裂。本研究在上述基础上，旨在进一步证实MAD2β促进胃癌多药耐药的作用，探讨MAD2β参与胃癌耐药的分子机制，深入研究纺锤体检测点关键蛋白MAD2在胃癌化疗中所起的作用及调控机制。最终为深入理解胃癌细胞转导化疗药物损伤信号的分子机制，阐明胃癌多药耐药的发生提供有益的补充。 【目的】1．进一步证实MAD2β促进胃癌多药耐药的作用，并研究其相关机制。2．明确纺锤体检测点在维持胃癌化疗疗效中的重要作用。3．探讨MAD2调控胃癌细胞化疗敏感性的分子机制。 【方法】1．应用Western blot方法检测胃癌细胞SGC7901及耐药细胞SGC7901／ADR，SGC7901／VCR中MAD2及MAD2β的蛋白表达情况，并观察