腰椎间盘突出症是临床上的常见病与多发病，是引起腰腿痛的主要原因。随着人们对该疾病认识的提高，越来越多的患者选择介入微创方法治疗腰椎间盘突出症。臭氧治疗术是近年发展起来的微创治疗方法，具有疗效好、费用低以及并发症少的特点，正逐渐为广大患者所接受。但是，臭氧治疗术与其他的介入微创治疗方法(如：经皮腰椎间盘切除术和化学髓核溶解术)如何选择各自的适应证，发挥各自的优点，成为临床上必须面临的问题。同时，臭氧治疗腰椎间盘突出症的的确切机制尚不清楚，限制了这项技术在临床上推广使用。 本课题通过比较臭氧治疗术、经皮腰椎间盘切除术(pcrcutancous lumbardiscectomy，PLD)和经皮腰椎间盘髓核化学溶解术(lumbar disc chemonucleolysis，LDCN)三种介入微创治疗方法，为临床治疗腰椎间盘突出症选择适宜的介入微创疗法提出自己的一点建议，以减少选取上述微创疗法的随意性，提高各自的临床疗效；另外，通过臭氧干预部分坐骨神经损伤模型(spare nerve injured，SNI)，研究医用臭氧对神经病理性疼痛的镇痛效果，初步探索医用臭氧干预神经病理性疼痛的作用。 第一部分医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的临床研究部分。 第一节医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的临床研究。 目的：探讨医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的临床价值。 方法：47例腰椎间盘突出症患者在透视下用21G Chiba针穿刺病变椎间盘内及椎间孔周围，分别注射浓度为50ug/ml的臭氧气体10ml和5ml。 结果：47例患者随访1～12个月，显效23例，有效17例，无效7例，总有效率85.11﹪。大多数患者在术后半个月至1个月时取得较好的疗效，未发现严重并发症。结论经皮椎间盘内医用臭氧注射是治疗腰椎间盘突出症的一种有效、安全及并发症少的微创疗法。 第二节：医用臭氧、PLD及LDCN治疗腰椎间盘突出症的临床对比分析。 目的：探讨医用臭氧、PLD及LDCN治疗腰椎间盘突出症的价值和作用。 方法：选择腰椎间盘突出症患者137例，第一组，臭氧治疗组，47例患者；第二组，为PLD组，52例患者；第三组，LDCN组，38例患者。 结果：臭氧治疗组、PLD组和LDCN组的总有效率分别为85.11﹪、75﹪和84.21﹪，三者相比无统计学差异；臭氧治疗组、PLD组的并发症率分别为0和28.85﹪，有统计学差异，其中腰肌痉挛相比有统计学差异，而腰肌内血肿、神经损伤、椎间盘炎以及小关节绞锁无统计学差异；臭氧治疗组和LDCN组的并发症率分别为14.89﹪以及31.58﹪，无统计学差异，疼痛加剧、尿潴留、肠麻痹、过敏反应、神经损伤以及椎问盘炎对比亦无统计学差异。 结论：医用臭氧、PLD以及LDCN均是治疗腰椎间盘突出症的微创方法，具有安全、有效和并发症少等优点，但三者的治疗原理和适应证不同，只有选择适当的病例才可发挥各自的优点，提高疗效。 第二部分医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的实验部分。 第一节SNI动物模型的建立。 目的：建立SNI大鼠疼痛模型，探讨其产生病理性疼痛的效果。 方法：选择180～250g的SD雄性大鼠12只，随机分为两组：SNI组和假手术组，各6只大鼠。SNI组结扎切断胫神经和腓总神经，保留腓肠神经，而假手术组仅暴露不结扎坐骨神经分支。采用“up-down”法进行行为学测试。 结果：手术组在模型建立后，手术侧及对侧后肢50﹪机械刺激撤足阈值与手术前基础值或和假手术组相比，手术后3d即显著下降(P<0.05)，7d降至最低点(P<0.01)，显著性差异一直保持至术后9周左右。 结论：SNI疼痛模型制作简单，对机械刺激敏感，适宜进行病理性疼痛的研究。 第二节医用臭氧对大鼠神经病理性疼痛的实验研究。 目的：探讨医用臭氧干预神经病理性疼痛大鼠的作用。 方法：①采用50ug/ml臭氧分别注射手术局部、坐骨神经、脊5神经以及联合注射处(手术局部和脊5神经)，观察机械痛阈的变化：②以40ug/ml、50 ug/ml、60 ug/ml和70 ug/ml不同浓度臭氧分别注射联合注射处，观察机械痛阈的变化；③SNI模型鼠第一次臭氧干预后12天后进行第二次臭氧干预，了解痛阈的变化；④建立SNI模型后32天以50 ug/ml臭氧注射联合注射处进行干预，观察痛阈的变化；⑤取干预后第5d、10d、15d、20d、25d、45d、60d以及正常大鼠的脊髓(腰膨大处)、脊<,5>神经左侧背根神经节(dorsal never ganglion，DRG)以及脊5神经主干行HE和神经染色，取干预后5d、25d、60d和正常大鼠的脊5神经左侧DRG和脊<,5>神经主干进行电镜观察。 结果：①脊<,5>神经注射组和联合注射组在臭氧进行干预后，机械疼痛阈值明显增加，达到干预前的70﹪左右，而手术局部注射组和坐骨神经注射组仅有轻微的升高，前二组与后二组比较差异均有统计学意义；②分别以浓度为40ug/ml、50 ug/ml、60 ug/ml和70 ug/ml臭氧干预SNI疼痛模型，各组的机械痛阈均升高，但是经统计学比较各组没有显著性差异；③SNI模型鼠在12d给予浓度为50ug/ml臭氧联合注射处进行第一次干预，可见痛阈值达到干预前70﹪左右，持续9天后，进行第二次干预，见痛阈再次升高，达到干预前50﹪左右，持续时间5天；④在大鼠SNI模型建立后，采用50ug/ml的臭氧在联合注射处第32d进行干预，干预后手术侧和对侧大鼠的痛阈没有发生变化，与干预前相比没有统计学差异；⑤病理大体和光镜观察：各实验组神经节、脊髓和神经干观测细胞种类、细胞数量、细胞形态、胞膜情况、胞浆情况、胞核形态、细胞间神经纤维和血管等与正常组无明显变化和差别；⑥电镜观察：臭氧干预后5天组DRG结构正常，有髓神经纤维肿胀，部分髓鞘分层，髓鞘松解等改变；臭氧干预后25天组神经节细胞部分细胞核缩小，核膜边界规整；核仁部分偏向一侧；线粒体肿胀，部分嵴断裂、空泡形成，节内有髓神经纤维肿胀，部分髓鞘分层，髓鞘松解等改变，腰<,5>神经主干亦见有髓神经纤维肿胀，部分髓鞘分层，髓鞘松解等改变；臭氧干预后60天组神经节细胞胞核大，核膜边界不规整；核仁部分偏向一侧；线粒体大量肿胀，部分嵴断裂、空泡形成；内质网无肿胀；有一例老鼠见高尔基体丰富。节内有髓神经纤维肿胀，髓鞘之间水肿，髓鞘分层并广泛松解。腰<,5>神经主干内有髓神经纤维肿胀、崩解、断裂、松解以及变性，髓鞘之间水肿，髓鞘广泛疏松等改变。 结论：臭氧进行疼痛干预可能是中枢机制；以40ug/ml～70 ug/ml不同浓度臭氧干预SNI模型鼠均有效；大鼠病理性疼痛可进行多次臭氧干预，但随着干预的次数增加，效果会越来越差；对于慢性疼痛，臭氧的干预无效；通过病理学观察，臭氧干预大鼠病理性疼痛短期内是相对安全的，对于长期的效果有待研究。