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胰岛素和forskolin对7721人肝癌细胞增殖和转移相关分子的影响该文选用SMMC-7721人肝癌细胞株,采用细胞计数、细胞HE染色、单克隆抗体及流式细胞仪、Westernblot、以及荧光标记底物和HPLC等技术研究胰岛素和forskolin(毛猴碱毒素,FSK)对肝癌细胞是否具有促进增殖及转移相关分子表达的作用以及两者发挥作用的信号转导途径,以在一定程度上揭示肿瘤细胞恶性增殖及转移的分子机制.研究结果表明:1、PI-3K/PKB途径是参与调控肝癌细胞增殖、Sle抗原表达及GnT-V基础活性的重要信号转导途径;2、胰岛素和FSK大部分通过激活PKB发挥诱导肝癌细胞增殖、上调Sle抗原表达及增高GnT-V活性的作用,其中,胰岛纱几乎全部通过PI-3K/PKB信号转导途径上调Sle抗的表达,而FSK大部分通过不依赖PI-3K而通过PKB的信号转导途径上调Sle抗原的表达;3、Raf及PKC信号转导途径的信号分子均可能参与Sle抗原表达的调控;4、FSK还可能通过cAMP-PKA信号转导途径下调Sle抗原的表达.