目的:探讨没药甾酮联合替莫唑胺对人脑胶质瘤U87细胞体内和体外增殖的影响及其机制。方法:体外实验中,分别使用CCK-8法、流式细胞术、Western Blot检测没药甾酮、替莫唑胺单药及联用对人脑胶质瘤U87细胞增殖、凋亡、EGFR/PI3K/AKT/NF-κB通路和凋亡相关蛋白Bcl-2与BAX表达的影响。体内实验中,建立U87裸鼠皮下移植瘤模型,观察没药甾酮、替莫唑胺单药及联用对瘤体生长影响;分别使用HE染色、免疫组化、TUNEL、Western Blot检测没药甾酮、替莫唑胺单药及联用对瘤体中细胞形态、PCNA和Ki-67表达阳性率、细胞凋亡率、EGFR/PI3K/AKT/NF-κB通路及凋亡相关蛋白Bcl-2与BAX的表达的影响。结果:体外实验中,与替莫唑胺单药组相比,没药甾酮(100μM)联合替莫唑胺显著增强对人脑胶质瘤U87细胞的抗增殖和促凋亡作用;与替莫唑胺单药组相比,Z-没药甾酮(100μM)联合替莫唑胺显著下调了EGFR、p-EGFR、PI3K p110、PI3K p85、IKK-α、IκB-α、p-IκB-α、p-NF-κB/p65和Bcl-2的表达。体内实验中,与替莫唑胺(3mg/kg)单药组相比,没药甾酮(30mg/kg)联合替莫唑胺(3mg/kg)显著缩小了最终移植瘤体积;与替莫唑胺单药组相比,没药甾酮(30mg/kg)联合替莫唑胺显著下调了PCNA、Ki-67、EGFR、PI3K p110和p-NF-κB/p65的表达。结论:没药甾酮在体内外均可通过下调EGFR/PI3K/AKT/NF-κB通路从而增强替莫唑胺对人脑胶质瘤U87细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用。