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目的:以往对于缺血性卒中后的细胞死亡机制研究往往只涉及细胞坏死与凋亡,本研究为探讨丹参酚酸A（Salvianolic acid A,SalA）是否通过作用于细胞焦亡的经典炎症小体途径发挥神经保护效应,从而在临床上为该药物的应用提供依据。方法:将40只成年SD大鼠运用随机法平均分成4组后,分别为假手术组（n=10）、对照组（n=10）、SalA治疗组（n=10）和MCC950治疗组（n=10）,于尾静脉穿刺后分组分别按体重注入生理盐水、生理盐水、SalA以及MCC950。采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注（middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R）模型,使用改良神经功能缺损严重程度评分（modified Neurological Severity Scores,m NSS）评估神经功能,通过免疫组化、实时荧光定量PCR、Western blot等方法对焦亡相关标志物,如NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-18和IL-1β等进行检测,以评价SalA对细胞焦亡的经典炎症小体途径的影响。结果:（1）SalA可降低MCAO/R大鼠模型缺血后第3天和第7天的m NSS评分（p<0.05）;（2）SalA可减轻MCAO/R大鼠模型大脑皮层组织学损伤,降低MCAO/R大鼠模型的NLRP3阳性染色面积（p<0.01）,减少星形胶质细胞数量（p<0.01）,减少小胶质细胞数量（p<0.01）,增加幼稚神经元数量（p<0.001）;（3）缺血性卒中后MCAO/R大鼠模型脑组织焦亡相关基因（NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-18和IL-1β）表达上调,SalA可降低焦亡相关基因的表达（p<0.001）;（4）缺血性卒中后MCAO/R大鼠模型脑组织焦亡相关蛋白（NLRP3、ASC、Caspase-1、Caspase-1-p10）上调,SalA可降低焦亡相关蛋白的表达（p<0.05）。结论:缺血性卒中后可激活细胞焦亡的经典炎症小体途径,SalA可能通过减少神经细胞焦亡和抑制小胶质细胞活化从而发挥神经保护作用。