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目的:研究Id2基因的表达对侵袭性较弱,且ER受体表达阳性的乳腺癌细胞MCF-7和卵巢癌细胞SKOV-3的增殖、侵袭转移的相关性方法:①用重叠延伸法PCR扩增Id2-DBM的HLH缺失体;将野生型Id2、Id2-DBM与Id2-DBM-δHLH连接到pCDNA3.1(+)载体内。②Id2、Id2-DBM和Id2-DBM-δHLH在乳腺癌MCF-7细胞株中过表达,Western Blot检测蛋白表达水平,RT-PCR法检测mRNA表达水平;描绘细胞生长曲线;划痕实验、Transwell法检测细胞的迁移能力;并用Western Blot方法分析细胞粘附分子E-cardherin的表达水平。③Id2、Id2-DBM和Id2-DBM-δHLH在卵巢癌SKOV-3细胞株中过表达,Western Blot检测蛋白表达水平,RT-PCR法检测mRNA表达水平;描绘细胞生长曲线;划痕实验、Transwell法检测细胞的迁移能力;并用Western Blot方法分析细胞粘附分子E-cardherin的表达水平。结果:①获得Id2-DBM-δHLH,并成功构建pCDNA3.1-Id2、pCDNA3.1-Id2-DBM和pCDNA3.1-Id2-DBM-δHLH。②Western Blot及RT-PCR检测Id2、Id2-DBM与Id2-DBM-δHLH mRNA在稳定转染的MCF-7和SKOV-3细胞中表达升高。③MTT法检测生长曲线显示Id2、Id2-DBM和Id2-DBM-δHLH过表达后对MCF-7和SKOV-3细胞生长无明显影响(P＞0.05)。④细胞爬片划痕实验Id2、Id2-DBM、Id2-DBM-δHLH过表达的MCF-7和SKOV-3在24小时,细胞迁徙相对距离较为显著,爬片生长迁徙能力明显比仅转染空质粒的强。⑤Transwell细胞运动穿膜实验,MCF-7/pcDNA3.1、MCF-7/pcDNA3.1-Id2、MCF-7/pcDNA3.1-Id2-DBM和MCF-7/pcDNA3.1-Id2-DBM-δHLH组13h100倍视野中穿膜细胞数分别为78.8±8.198、101.4±17.31、138.8±20.584、112.2±15.385。SKOV-3/pcDNA3.1、SKOV-3/pcDNA3.1-Id2、SKOV-3/pcDNA3.1-Id2-DBM和SKOV-3/pcDNA3.1-Id2-DBM-δHLH组16h穿膜细胞数分别为135.4±17.33、163±23.873、211.8±21.65、204.3±19.77。Id2、Id2-DBM、Id2-DBM-δHLH过表达后的MCF-7和SKOV-3的穿膜细胞数明显比仅转染空质粒的多(P＜0.01)。⑥Id2-DBM、Id2-DBM-δHLH过表达的MCF-7和SKOV-3细胞E-cardherin的蛋白水平明显降低,说明MCF-7和SKOV-3细胞Id2的表达与E-cadherin的表达呈反相关。结论:Id2蛋白的过表达可以促进上皮性肿瘤细胞MCF-7和SKOV-3的侵袭能力,与E-cadherin的降低有关,且该作用在缺失HLH结构域后仍然存在,提示Id2通过非HLH结构域促进MCF-7和SKOV-3细胞的侵袭性。