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目的：探讨益髓健脑胶囊治疗老年性痴呆的作用机理。方法：本实验通过复制Aβ定向注射海马区方法来制备实验性AD动物模型,采用水迷宫及避暗实验,以小鼠水迷宫潜伏时间和避暗潜伏时间为指标,同时进行脑组织病理学检查,开展益髓健脑胶囊治疗老年性痴呆有效性的验证；在此基础上,基于老年性痴呆的胆碱能假说、自由基氧化损伤假说、神经细胞凋亡等理论,利用免疫组织化学法、化学比色法、RT-PCR等多种技术,进行胆碱能递质水解相关酶AchE、BchE测定、氧化代谢产物MDA及相关酶SOD.CAT.GSH-Px、MAO测定及神经细胞凋亡相关的基因Bcl-2、Bax、Fas、Fas-L表达测定,开展益髓健脑胶囊治疗老年性痴呆的作用机理研究。结果：1.连续灌胃给予AD模型小鼠益髓健脑胶囊15天后,给药AD模型小鼠脑组织病理学变化与模型组比较有所转归,并且与模型组比较,给药AD模型小鼠水迷宫潜伏期均有所缩短、暗箱潜伏期有所延长,其差异均具有显著性意义2.连续灌胃给予AD模型小鼠益髓健脑胶囊1 5天后,给药AD模型小鼠脑组织MDA含量及MAO活性与模型组比较均有所降低,而SOD、CAT、GSII-Px活性与模型组比较均有所升高,其差异均具有显著性意义。3.连续灌胃给予AD模型小鼠益髓健脑胶囊15天后,给药AD模型小鼠脑组织AchE、BchE活性与模型组比较均有所降低,其差异均具有显著性意义4.连续灌胃给予AD模型大鼠益髓健脑胶囊15天后,给药AD模型大鼠脑组织凋亡细胞数与模型组比较均有所降低,其差异具有显著性意义。5.连续灌胃给予AD模型大鼠益髓健脑胶囊15天后,给药AD模型大鼠脑组织Fas、Fas-L表达与模型组比较均有所降低,其差异均具有显著性意义6.连续灌胃给予AD模型大鼠益髓健脑胶囊15天后,给药AD模型大鼠脑组织Bcl-2表达与模型组比较有所升高、Bax表达与模型组比较有所降低,其差异均具有显著性意义。结论：1.本实验结果表明髓健脑胶囊可缩短AD模型小鼠水迷宫潜伏期、延长小鼠避暗潜伏期及使病理变化有所好转,验证了益髓健脑胶囊具有治疗老年性痴呆的作用。2.本实验研究表明益髓健脑胶囊可降低AD模型小鼠脑组织MDA含量及MAO活性,提高细胞内抗氧化作用的酶SOD、CAT、GSH-Px活性,证明抗自由基氧化损伤是益髓健脑胶囊治疗老年性痴呆的作用机理之一3.本实验研究表明益髓健脑胶囊可降低AD模型小鼠脑组织AchE、BchE活性,说明调节中枢胆碱能递质水解相关酶活性是益髓健脑胶囊治疗老年性痴呆的作用机理之4.本实验研究表明益髓健脑胶囊可使AD模型大鼠脑组织Bcl-2表达上调、Bax、Fas-L、Fas表达下调,减少脑组织凋亡细胞数量,说明调控神经细胞凋亡相关基因是益髓健脑胶囊治疗老年性痴呆的作用机理之一