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目的：选择C57BL/6小鼠Lewis肺癌为动物模型，并以rIL-2为阳性对照药，观察蝎素ITX对荷瘤小鼠免疫功能的调节作用、及对C57BL/6小鼠Lewis肺癌生长的影响。
方法：取清洁级C57BL/6小鼠40只，体质量18～25g，4～6周龄，雌雄各半，按清洁级要求饲养。小鼠适应环境7天后，随机抽取8只，设为A.空白对照组，其余接种Lewis肺癌荷瘤种鼠的瘤细胞悬液。第2天起，将动物称体重、分组，随机分为4组，每组8只，分别为：B.模型对照组、C.阳性对照rIL-2-ip组、D.ITX-ip组、E.ITX-iv组，并开始按设定的剂量和给药方法用药。用药16天后，摘眼球取血，用流式细胞仪检测外周血中免疫细胞(单核、NK、B和T细胞)的功能状态；用酶联免疫方法检测外周血TGF-β1的血清含量；用免疫组织化学的方法检测肿瘤组织中癌细胞表面MHC-1分子、共刺激分子CD80和Fas配体(FasL)的表达水平。
结果：接种肿瘤后第8天，小鼠腋下可触及肿瘤节结，模型复制成功。用药16天后，取材并检测结果。
1.瘤体质量(g)：B.模型对照组(0.234±0.08)，C.阳性对照rIL-2-ip组(0.31±0.10)、D.ITX-ip组(0.65±0.20)、E.ITX-iv组(0.29±0.38)，各用药组瘤体质量均比模型组增加，其中组间两两比较，无统计学意义。
2活化的单核细胞总量：A.空白组(3.3±1.7)、B.模型对照组(7.9±2.0)、C.阳性对照rIL-2-ip组(8.7±3.9)、D.ITX-ip组(9.2±4.2)、E.ITX-iv组(7.3±2.6)，后四组与空白组相比，活化的单核细胞总量高于空白组，有统计学意义(P<0.05)；后四组间的活化单核细胞总量无明显差异，ITX-ip组活化单核细胞的总量高于模型组和ITX-iv组，rIL-2-ip组接近于ITX-ip组。
3活化的NK细胞总量：A.空白对照组(0.3±0.2)、B.模型对照组(0.24±0.1)、C.阳性对照rIL-2-ip组(0.6±0.3)、D.ITX-ip组(0.3±0.2)、E.ITX-iv组(0.5±0.3)，后四组与空白组相比，仅模型组低于空白组，其它三组均接近或高于空白组，但仅空白组与rIL-2-ip组相比，有统计学意义(P<0.05)，后四组间相比，rIL-2-ip组明显高于模型组和ITX-ip组，有统计学意义(P<0.05)，ITX-ip组高于模型组，ITX-iv组高于空白组、模型组和ITX-ip组，但无统计学意义，ITX-iv组与rIL-2-ip组相比，ITX-iv组活化的NK细胞总量接近于rIL-2-ip组。
4 活化的B细胞总量：A.空白对照组(6.7±1.3)、B.模型对照组(3.3±0.9)、C.阳性对照rIL-2-ip组(5.3±1.5)、D.ITX-ip组(3.8±2.4)、E.ITX-iv组(4.6±1.6)，后四组与空白组相比，活化B细胞总量明显低于空白组(P<0.05)，后四组间相比：rIL-2-ip组的活化B细胞总量明显高于模型组和ITX-ip组，且有统计学意义(P<0.05)，ITX-ip组高于模型组，ITX-iv组的活化B细胞总量高于模型组和ITX-ip组，接近于rIL-2-ip组，但无统计学意义。
5 活化的CD4+T细胞总量：A.空白对照组(1.5±0.6)、B.模型对照组(1.0±0.8)、C.阳性对照rIL-2-ip组(1.3±1.0)、D.ITX-ip组(0.8±0.4)、E.ITX-iv组(1.2±1.2)，模型组、ITX-ip组、ITX-iv组明显低于空白组，有统计学意义(P<0.05)，rIL-2-ip组低于空白组，但无统计学意义(P>0.05)，模型组、ITX-ip组、rIL-2-ip组和ITX-iv组相比，无统计学意义(P>0.05)；表达共刺激分子受体CD28的CD4+T细胞的总量：A.空白对照组(9.1±1.9)、B.模型对照组(6.6±2.2)、C.阳性对照rIL-2-ip组(6.1±2.3)、D.ITX-ip组(5.6±2.8)、E.ITX-iv组(3.2±1.3)，模型组、ITX-ip组、rIL-2-ip组、ITX-iv组与空白组相比，明显低于空白组，有统计学意义(P<0.05)，模型组、rIL-2-ip组、ITX-ip组和ITX-iv组相比，明显高于ITX-iv组，有统计学意义(P<0.05)，其余组间比较，无统计学意义，且各用药组的CD4+T细胞的CD28表达总量均比模型组低。
6 活化的CD8+T细胞总量：A.空白对照组(8.0±1.1)、B.模型对照组(4.1±1.7)、C.阳性对照rIL-2-ip组(3.6±0.6)、D.ITX-ip组(3.5±1.0)、E.ITX-iv组(3.2±1.1)，空白组与后四组相比，差异显著，有统计学意义(P<0.05)，后四组间相比，差异不显著，且各用药组低于模型组；表达共刺激分子受体CD28的CD8+T细胞的总量：A.空白对照组(4.6±1.1)、B.模型对照组(1.9±1.0)、C.阳性对照rIL-2-ip组(1.3±0.6)、D.ITX-ip组(1.7±0.9)、E.ITX-iv组(0.7±0.2)，空白组与后四组相比，差异显著，有统计学意义(P<0.05)；后四组间相比，其中模型组与ITX-iv组、ITX-ip组与ITX-iv组相比，差异显著，有统计学意义(P<0.05)，且各用药组低于模型组。
7 TGFβ1血清含量(pg/ml)：A.空白对照组(11100±10069)、B.模型对照组(5804±5063)、C.阳性对照rIL-2-ip组(15669±8267)、D.ITX-ip组(13076±8001)、E.ITX-iv组(18957±7635)，模型组低于空白组，模型组、ITX-ip组、rIL-2-ip组和ITX-iv组四组依次升高，各组两两比较，仅模型组与rIL-2-ip组、模型组与ITX-iv组相比，差异显著(P<0.05)，各用药组均比空白组和模型组高。
8 肿瘤组织中的MHC-1分子的积分光密度：B.模型对照组(2397.27±1695.45)、C.阳性对照rIL-2-ip组(2719.90±1340.65)、D.ITX-ip组(2550.76±1679.35)、E.ITX-iv组(2485.14±1619.06)，各用药组肿瘤组织中MHC-1分子的积分光密度高于模型组，模型组、ITX-iv组、ITX-ip组、rIL-2-ip组依次升高，组间两两比较，差异不显著。
9 肿瘤组织中CD80分子的积分光密度：B.模型对照组(1854.11±1225.55)、C.阳性对照rIL-2-ip组(2959.89±2364.64)，D.ITX-ip组(2608.41±1640.86)、E.ITX-iv组(1606.34±1647.52)，各用药组的肿瘤组织中CD80分子的积分光密度与模型组相比，除ITX-iv组外，均高于模型组，有统计学意义(P<0.05)，ITX-ip组接近于rIL-2-ip组。
10 肿瘤组织中FasL的积分光密度：B.模型对照组(1913.27±1150.64)、C.阳性对照rIL-2-ip组(1147.18±855.19)，D.ITX-ip组(3122.43±1999.04)、E.ITX-iv组(1581.65±821.51)，ITX-ip组表达的FasL明显高于模型组(P<0.05)，而rIL-2-ip组表达的FasL明显低于模型组(P<0.05)；ITX-ip组表达的FasL明显高于ITX-iv组(P<0.05)。
结论：由本实验推测：蝎素ITX和rIL-2可能具有相近的免疫调节作用，是一种非特异性的免疫调节剂，能促进多种免疫细胞的的活化。与阳性对照药物rIL-2相比，虽然两者都使肿瘤细胞表面MHC-I和CD80共刺激分子的表达增加，肿瘤抗原的免疫原性增强，但由于Lewis肺癌的抗原调变性和肿瘤细胞表面FasL的表达上调，而引起T细胞的凋亡，并因此导致T细胞库的耗竭，同时由于TGFβ1的分泌增加，使荷瘤小鼠的免疫状态处于Th2状态，抑制抗肿瘤的免疫应答，及TGFβ1和单核细胞对肿瘤局部炎症的加重，影响肿瘤生长的微环境，而导致了肿瘤的生长，两者无明显差异，为低分化、高恶性肿瘤的非特异性免疫治疗提出了警示。