目的:脑缺血-再灌注损伤是一个重要的临床问题,有多重病理学机制参与,先前的研究证实丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路在脑缺血-再灌注损伤中起着重要作用,其中c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路是MAPK的一个关键分支,目前发现JNK蛋白包括JNK1、JNK2、JNK3这3个基因编码,其中JNK1和JNK2普遍表达于体内各个部位,但JNK3表达仅局限于脑、心脏等。磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)是早期脑缺血敏感的检查,可动态评价脑缺血损伤的发生部位及进展情况。因此,本文探讨脑缺血-再灌注损伤早期DWI相关参数与JNK1-2蛋白表达相关性,以期为临床早期干预提供理论依据。方法:健康雄性SD大鼠40只随机分为脑缺血再灌注1d、1.5d、3d组及假手术组,实验组成功制作脑缺血再灌注损伤模型后,在预定时间点分别对实验组及假手术组动物进行神经功能评分、MR扫描获得DWI信号强度及相应表观弥散系数(apparent diffusion coeffecient,ADC)值、HE染色观察不同脑区组织形态学变化、TTC染色测量梗死体积以及免疫组化法测定不同脑区JNK1-2蛋白表达。结果:假手术组动物无神经功能损伤,脑缺血-再灌注后1d、1.5d和3d大鼠神经功能不同程度受损,均较假手术组有显著差异(P<0.05),其中1d和1.5d组之间神经功能评分无明显差异,3d组神经功能评分较1d和1.5d组评分均减低(P<0.05)。HE染色后假手术组细胞结构完整,组织未见明显破坏。实验组1d-3d灶周区皮层、同侧海马区、小脑、延髓细胞出现核浓染、核固缩、排列顺序紊乱。TTC染色后假手术组未见白染区域,1d组梗死区主要位于右侧基底节区以及额颞叶皮层,1d-3d梗死范围增加,3d时达到峰值,其中1d-1.5d时梗死体积增加明显,1.5d-3d时梗死体积增加较前减缓。假手术组灶周皮层区、同侧海马区、小脑及延髓JNK1-2蛋白表达程度较低,实验组1-3d灶周皮层区、同侧海马区、小脑及延髓均可见JNK1-2阳性着色细胞,其中1-1.5d灶周皮层、同侧海马区、小脑JNK1-2平均光密度(mean optical density,MOD)值随时间推移逐渐升高,1.5d时达到高峰,3d时较1.5d时降低,1-3d延髓JNK1-2MOD值随时间推移逐渐升高,3d时达到高峰,3组JNK1-2表达水平均明显高于假手术组(P均<0.05)。假手术组DWI图像上无异常高信号,相应ADC值未见减低。1-3d脑缺血-再灌注损伤rDWI-SI值均明显高于假手术组,相应ADC-值明显低于假手术组。相关分析显示,1-3d组梗死体积与灶周皮层区、同侧海马区、小脑及延髓的JNK1-2表达有相关性(P<0.05)。再灌注损伤后JNK1-2于缺血侧海马区表达与相应区域ADC值存在时间上的相关性,在灶周皮层区的表达和相应ADC值无相关性(r=0.184)。结论:脑缺血-再灌注损伤早期缺血灶周区及远隔部位均可见JNK1-2高表达,提示JNK1-2参与早期脑缺血-再灌注损伤,应用DWI参数可以很好地评价脑缺血-再灌注损伤的动态时空变化,为早期诊断和治疗脑缺血损伤提供帮助。