目的：研究KLF15对VEGF的调控作用和对血管生成的影响，揭示KLF15调控VEGF所介导的的血管生成新功能机制。　　方法：提取糖尿病患者基因组DNA，构建DNA池，测序获知VEGF启动子的突变位点并分析不同单倍型和发病相关性;之后分别构建带有不同VEGF启动子区的pGL3-Basic质粒，利用双荧光素酶报告系统检测VEGF不同单倍型对启动子活性的影响;再利用MatInspector软件，对不同启动子序列进行生物信息学分析;通过ELISA和Western Blot技术检测过表达或干扰KLF15后VEGF的蛋白表达;最后利用增殖和迁移实验阐明KLF15对VEGF介导的血管生成产生的影响。　　结果：通过DNA池测序检测，在VEGF基因启动子区-460位和-634位分别检测到T＞C和C＞G的单碱基突变，且关联分析发现这两个位点的突变均能显著影响微量白蛋白尿水平。双荧光酶系统检测启动子活性实验显示不同单倍型对启动子活性有明显影响。依靠生物软件分析发现-460位突变能够改变转录因子KLF15的结合情况。ELISA及Western Blot结果证明KLF15可影响VEGF的表达，最后实验表明KLF15能影响HUVEC细胞增殖和迁移，进而影响血管生成过程。　　结论：KLF15能抑制VEGF介导的血管生成过程。