【摘 要】
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原发性胆汁性肝硬化(PBC)的本质是自身免疫性疾病。β-arrestin-1是一种广泛参与了细胞内信号转导的分子,研究表明其参与了天然免疫以及获得性免疫的调控。本课题旨在研究β-
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原发性胆汁性肝硬化(PBC)的本质是自身免疫性疾病。β-arrestin-1是一种广泛参与了细胞内信号转导的分子,研究表明其参与了天然免疫以及获得性免疫的调控。本课题旨在研究β-arrestin-1在PBC发病机制中的作用。通过检测PBC患者外周血单个核细胞(PBMC)以及各淋巴细胞亚群内β-arrestin-1的表达,我们发现PBC患者PBC内β-arrestin-1的表达在蛋白水平和mRNA水平较健康个体以及乙型肝炎后肝硬化患者显著增高,且与患者的Mayo危险评分呈正相关。在自身抗原的刺激下,β-arrestin-1可以促进PBC患者自身反应性T细胞的増殖、增加IFN-γ的表达、降低细胞内转录因子NF-κB和AP-1的活性。此外,还可以促进自身免疫相关基因CD40L,LIGHT,IL-17和IFN-γ的表达,抑制TRAIL,Apo2和HDAC7A的表达。进一步的研究发现β-arrestin-1可以调节上述7个与自身免疫相关的基因启动子区域的乙酰化水平。本研究表明:β-arrestin-1通过表观遗传学机制调节PBC患者自身反应性T细胞的功能,可能是PBC潜在的治疗靶点。
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