本论文共分为两个试验，研究过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）及其靶向基因在雌激素诱发蛋鸡脂肪肝出血综合征（FLHS）形成过程中的作用。首先通过雌激素成功诱发FLHS形成，检测PPARs及其靶向基因mRNA的表达，初步揭示PPARs与FLHS的相关性，然后通过外源注射氯化胆碱，观察能否抑制雌激素对FLHS的诱导作用及其是否亦通过PPARs及其靶向基因发挥作用。试验一PPARs及其靶向基因在雌激素诱发蛋鸡FLHS中的作用本试验选用20只产蛋高峰期海兰褐蛋鸡，根据体重和产蛋率平均分为2组，每组设10个重复，每个重复1只鸡。处理组注射β-雌二醇，注射剂量7.5mg β-雌二醇/0.5mL玉米油/kg·BW，对照组注射玉米油，注射剂量为0.5mL玉米油/kg·BW。每三天注射一次，共注射5次，结果显示注射雌激素显著增加了蛋鸡肝脏脂肪含量和肝脏出血指数，蛋鸡FLHS发生率达70%，说明成功建立蛋鸡FLHS模型。通过β-雌二醇诱发蛋鸡FLHS模型基础上，用半定量RT-PCR检测鸡肝脏中PPARα、PPARβ、PPARγ及其靶向基因线粒体羟甲基戊二酸单酰辅酶A合成酶（HMG-CoAS）、乙酰辅酶A氧化酶（ACOX）、脂肪细胞脂肪酸结合蛋白（AFABP）、脂肪酸移位酶（FAT）mRNA的表达。研究PPARs及其靶向基因在蛋鸡FLHS形成过程中的作用。结果显示，雌激素注射组蛋鸡肝脏PPARα mRNA表达量有下降趋势，HMG-CoAS及PPARγ mRNA表达量显著升高（P<0.05)，PPARβ、ACOX、AFABP和FAT mRNA表达量无显著变化（P>0.05)。说明HMG-CoAS和PPARγ在雌激素诱发蛋鸡FLHS形成过程中发挥作用。试验二注射氯化胆碱观察PPARs及其靶向基因在雌激素诱发蛋鸡FLHS中的作用本试验在蛋鸡注射雌激素的同时注射氯化胆碱，观察能否抑制雌激素对蛋鸡FLHS的诱导作用及其是否亦通过PPARs及其靶向基因发挥作用。试验采用2×2两因子完全随机试验设计。试验选产蛋性能基本一致的海兰褐蛋鸡120只，分为4个处理，每个处理30只鸡，两只鸡为一个重复，共15个重复。Ⅰ组为对照组，注射0.9%无菌生理盐水（1mL/只），Ⅱ组注射氯化胆碱（0.8g/mL生理盐水/只），Ⅲ组注射雌激素（7.5mg/0.5mL玉米油/kg. BW），Ⅳ组注射氯化胆碱和雌激素，注射剂量为氯化胆碱0.8g/1mL生理盐水/只，雌激素7.5mg/0.5mL玉米油/kg. BW。每三天注射一次，共注射5次。试验结束取肝脏样品测定肝脏中PPARs及其靶向基因mRNA的表达，测定PPARs及其靶向基因在雌激素诱发蛋鸡FLHS中的作用。结果显示，Ⅲ组和Ⅳ组蛋鸡FLHS发生率分别为68.97%和67.86%，高于对照组（10.34%）和氯化胆碱组（0%），说明注射氯化胆碱对FLHS具有一定的抑制作用。对照组和Ⅱ组HMG-CoAS及PPARγ mRNA表达量显著低于Ⅲ组和Ⅳ组（P<0.05)，Ⅳ组AFABP mRNA表达量显著高于对照组（P<0.05）。Ⅱ组和对照组之间，以及Ⅲ组和Ⅳ组之间各基因mRNA表达量无显著变化（P>0.05），说明氯化胆碱对FLHS的抑制作用并非通过PPARs及其靶向基因发挥作用。本研究表明，雌激素可诱发蛋鸡FLHS形成；HMG-CoAS和PPARγ在雌激素诱发蛋鸡FLHS中发挥重要作用；氯化胆碱对FLHS有一定抑制作用，但并非通过PPARs及其靶向基因发挥作用。