背景与目的:细胞外基质的改变和重塑是肿瘤侵袭、转移以及血管形成改建的必要条件。侵袭转移须突破细胞外基质(ECM)和基底膜的结构屏障。经典分子MMPs(基质金属蛋白酶)是具有二价锌离子的内源性肽酶,可降解包括胶原蛋白弹性蛋白、糖蛋白以及蛋白多糖等细胞外基质的一类水解酶。而1998年发现的RECK基因具有抑制基质金属蛋白酶表达及活性的功能,故能抑制肿瘤的侵袭与转移,该基因可通过调节MMP-2,MMP-9及VEGF使细胞外基质不能降解进而抑制肿瘤的进展。子宫颈癌是发展中国家女性最常见的恶性肿瘤之一,发病率占女性生殖器官恶性肿瘤之首。每年有近50万新发病例,而总体5年生存率在52%左右。每年死于宫颈癌的人有27万之多,而在发展中国家占到85%,且呈年轻化的趋势,严重威胁妇女的健康和生命。宫颈癌的发病是一个多基因、多步骤的结果,其发生发展是一个由量变到质变、由渐变到突变的过程。即由宫颈非典型增生、原位癌、早期浸润癌及浸润癌等连续发展的过程。鳞状上皮与柱状上皮交界移行带好发宫颈癌。目前认为病毒感染特别是人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)在99%的宫颈癌组织中可检出,是宫颈癌的主要致病因素。但促癌因子的激活与抑癌基因功能的丧失也其细胞癌变的分子基础。宫颈癌相关基因的研究一直是宫颈癌基础和临床研究的热点。而关于宫颈癌中RECK基因的表达特点,国内外研究并不多见。本课题以宫颈癌术后标本为研究对象,通过高通量组织芯片技术,制作石蜡组织微阵列,运用免疫组织化学ABC方法,检测RECK在上述组织中的表达特点,分析其与宫颈癌各病理特征之间的关系,以期揭示该基因在宫颈癌中的分子肿瘤学意义。材料与方法:宫颈癌样本来自中国医科大学附属盛京医院、辽宁省肿瘤医院、四六三医院病理科未经放化疗的宫颈癌术后标本56例,及子宫肌瘤正常宫颈组织33例。采用石蜡组织微阵列技术,运用免疫组织化学(IHC)染色方法,对RECK在非癌组织及宫颈癌中的表达情况进行检测,分析该基因的表达与宫颈癌病变的关系。实验数据采用SPSS11.5软件包,应用Kruskal-Wallis和Mamm Whitney的检验方法进行统计学差异分析。结果:1.正常宫颈组织中RECK多为高表达(32/33, 97.0%),宫颈癌中该基因表达下调(12/56,21.4%)。宫颈癌组织中RECK基因的表达较正常宫颈粘膜组织中明显下调,两者差别有统计学意义(P=0.000)。2.在不同宫颈癌高、中、低分化的比较中,RECK表达的阳性率分别为52.9%、9.1%和5.9%,统计学分析显示,具有显著的统计学差异p=0.001。但RECK的表达在不同年龄和病理分型组间无差异。结论:1. RECK基因在宫颈癌中低表达。2. RECK基因表达无年龄和病理分型间差异,但与肿瘤的分化程度有一定关系。故其与宫颈癌发生发展具有一定的关系,作为判断宫颈癌病变程度的分子指标,具有潜在的肿瘤学意义。